Dekalog, siódemka, a może sześć kroków - jak zacząć interpretować zapisy EKG ?

Poniższy wpis nie ma na celu wnikliwej analizy 12 odprowadzeniowych zapisów elektrokardiograficznych, a jedynie podjęcie próby przybliżenie czytelnikowi rekomendowanych algorytmów w kontakcie z papierem milimetrowym, na którym "pisak" pozostawił różne załamki, odstępy, odcinki, zespoły, uniesienia, obniżenia, przerosty itd. Jak będzie wynikało z końcowego przekazu wpisu, który bez obaw moge ujawnić - najpierw skupmy się na funkcjach życiowych pacjenta, a później zacznijmy pracę z zapisem EKG, bo nie zawsze rytm oznacza współistniejące tętno, a to istotne zwłaszcza, gdy mamy do czynienia z pacjentem w stanie krytycznym . Przypominając mądrości w trybie nagłym - " Lecz pacjenta, nie monitor", wszak źle zinterpretowane informacje prowadzą do złego efektu końcowego, któremu można zapobiegać, unikać lub minimalizować.

O podstawach fizjologii pracy układu bodźcotwórczego/bodźcoprzewodzącego i patofizjologii napisano tony książek, pośwęcono tysiące, żeby nie stwierdzić setki tysięcy artykułów naukowych, ale ale... im dalej w las autem, tym dalej trzeba po to auto wjeżdzać, bardziej dostosowanym sprzętem, żeby je wyciągnąć z leśnym bagien :).

Dlaczego takie porównanie ? Bo według mnie, im więcej uczymy się i wiemy o elektrokardiografii, tym bardziej potrzebujemy wsparcie doświadczonych specjalistów, usystematyzowania wstępu do interpretacji, a to niejednokrotnie prowadzi do niepotrzebnych blędów i próby kategorycznego opierania się na automatycznej interpretacji dokonanej przez urządzenia.

Oczywiście czytanie tego, co sugeruje monitor nie jest idealną metodą pracy z papierem milimetrowym, na którym wykonano zapis elektrycznej pracy serca pacjenta. Nauka interpretacjizapisów EKG wymaga starcia się z zapisami " face to face", przeanalizowania setek, tysięcy, dziesiątek tysięcy "ekagów". I za każdym razem na starcie swojej przygody z 12 odprowadzeniowym EKG warto szukać pomocy pod okiem specjalistów, a może gdzieś na horyzoncie po zmierzeniu się z kolejnymi papierami milimetrowymi podejmiemy samodzielną próbę analizy

Nie da się przeczytać książki i już mieć pewność tego, co widzimy i co interpretujemy

Jak poruszać się po zapisie , żeby nie zniechęcić się i nie spalić się na początku i nie wpaśc w błędną pętlę niczym fala reentry ?

Metod jest kilka, każda tworzy swoisty algorytm, który pozwala zachować hierarchię i możliwość zminimalizowania błęów .Każda metoda wiąże się ze stopniem zaawansowania, specyfiką wykonywanej pracy oraz rozumieniem podstaw elektrokardiografii. Poniżej krótkie streszczenie metod poznanych w trakcie przygody z kardiologią. Jednocześnie zachęcam do lektur z zakresu interpretacji EKG rekomendowanych przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

Dla przypomnienia w mocnym skrócie :

Podstawowe parametry, które powienien zawierać zapis ekg to - przesuwa papieru i cecha

Załamek P jest obrazem depolaryzacji ( przejścia prądu pobudzenia) przedsionków. Nie jest obrazem samego pobudzenia wywodzącego się z komórek węzła zatokowego, bo ta struktura jest tak mała, że nie ma swojego obrazu w zapisie 12 odprowadzeniowym EKG ( chociaż w teorii samo pobudzenie z węzła zatokowego jest gdzieś przed załamkami P rytmu zatokowego). Załamek P jest więc prądem, który przechodzi i pobudza do skurczu miokardium przedsionków.

Zespoły QRS są obrazem depolaryzacji ( przejscie prądu pobudzenia ) komór. Jeśli prąd przepływa fizjologicznie z przedsionków przez łącze przedsionkowo-komorowe to "kumuluje się i zwolni w łączu ( stąd odtęp PQ), aby finalnie pobudzić komory dając wąskie zespoły QRS.

Załamek T jest obrazem repolaryzacji, czyli odwrotnego procesu do depolaryzacji, gdzie komróka powraca do pierwotnej polaryzacji i przygotowuje się do kolejnego przejscia przez nią prądu. Komórki mięsnia sercowego uwolniły się od prądu

Odcinek — część krzywej elektrokardiograficznej od końca załamka do początku następnego załamka, zmiany jego położenia mierzymy w stosunku do linii izoelektrycznej.

Odstęp — część krzywej elektrokardiograficznej obejmującej odcinek i załamek/załamki mierzony w milisekundach.

Rytm — trzy kolejne pobudzenia z jednego ośrodka, dotyczy najczęściej załamków P, ale może dotyczyć również zespołów QRS — rytmy pochodzące z węzła przedsionkowo-komorowego lub komór.

• < 50–60/min (czasem < 40/min) — bradykardia zatokowa, rytmy zastępcze;

• 50–60–100/min — rytmy, czynne rytmy, nienapadowy częstoskurcz;

• > 100/min — częstoskurcze.

Dekalog EKG

Dokument opracowany przez Grupę Roboczą powołaną przez Zarząd Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Elementy opisu elektrokardiogramu w kolejności

1. Opis rytmu prowadzącego (rytmów) serca widocznych w zapisie oraz ich częstotliwości

2. Opis osi elektrycznej serca (jeżeli jest to możliwe)

3. Ocenazałamków P pod względem morfologicznym oraz ewentualnego występowania zaburzeń przewodzenia zatokowo-przedsionkowego

4. Ocena czasu trwania odstępu PQ, związku załamków P z zespołami QRS oraz ewentualnych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego (punkty 3 i 4 nie dotyczą zapisów, w których rytmem prowadzącym nie jest rytm zatokowy)

5. Ocena czasu trwania zespołów QRS i ewentualnych zaburzeń przewodzenia śródkomorowe

6. Ocena amplitudy załamków zespołów QRS pod kątem występowania przerostu komór

7. Ocena morfologii zespołówQRS pod kątem występowania patologicznych załamków Q lub redukcji załamków R

8.Ocena odcinka ST zwłaszcza pod kątem występowania zmian typu uniesienia, obniżenia, ocena załamka T oraz czasu trwania odstępu QTc

9. Ocena występujących arytmii

10. U pacjentów z wszczepionym rozrusznikiem/ICD opisujemy jego funkcjonowanie

Interpretacja i uczenie się za pomoca algorytmu "siódemki"

Ocenie podlega :

1. Rytm

2. Oś elektryczna

3. Przewodzenie

4. Przerosty

5. Niedokriwenie

6. Arytmia

7. Stymulator/ Defibrylator

W trybie nagłym ze względów czasowym i decyzyjnych możemy posłużyć się " Ratunkową Szóstką"

Tutaj bezdyskusyjnie należy rozumieć istotę reakcji pacjenta, zachowanial lub braku podstawowych parametrów życiowych. Bo dla przypomnienia rytm na monitorze nie zawsze jest współmierny z zachowanym tętnem i wydolnością hemodynamiczną (chociażby w PEA, czy VT) . Warto badać, słuchać, oceniać

1. Czy występuje aktywność elektryczna ?

2. Jaka jest częśtośc zespołów QRS ?

3. Czy zespoły QRS są miarowe/niemiarowe ?

4. Czy zespoły QRS są wąskie/ szerokie ?

5. Czy występuje aktywnośc elektryczna przedsionków ?

6. Jaki jest związek między aktywnością przedsionków do aktywności komór ?

Zespół Takotsubo, Kardiomiopatia Która Do Wesela Się Zagoi

Wydawać się może, że powyższy tytuł będzie początkiem streszczenia tragicznej miłosnej historii lub krótką recenzją kolejnego telewizyjnego tasiemca z cudownym happy and-em. Ni bardziej mylnego, a jednak dotyczyć będzie dosyć często przytaczanej i wciąż nieodkrytej kardiomiopatii. 

Badania nad Zespołem Takotsubo skłoniło specjalistów z całego świata do stworzenia grupy badawczej - „Takotsubo International Registry”. Jest to wielonarodowe, wieloośrodkowe, prospektywne i retrospektywne badanie pacjentów z kardiomiopatia Takotsubo.

15 państw, a wśród nich nie zabrakło Polski i 3 współpracujących z TIR-em ośrodków :

- Pierwszy Oddział Kardiologii Akademii Medycznej w Gdańsku 

- Katedra Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny 

- Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn  

Kardiomiopatia Takotsubo (TTC), znana również jako zespół złamanego serca, zespół Św.Walentego lub kardiomiopatia wywołana stresem. Została po raz pierwszy opisana przez Sato i in. z Japonii w 1990 roku. Typowa prezentacja Takotsubo z dysfunkcją lewej komory doprowadziła Sato i współpracowników do porównania końcowego skurczowego wyglądu podczas wentrykulografii do  wyglądu ośmiornicy lub naczynia z wąska szyjka i szerokim dnem służącym do łowienia ośmiornic.

Warto zerknąć na film : https://vimeo.com/136805278

prof. dr hab. n. med Jadwiga Nessler
Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca UJ CM, Kraków

https://adwd.mp.pl/filmy/lekarze/video850/kardiologia/640x360_ptk2017_prof-Nessler-1_860kbps.mp4

Zazwyczaj lekarze spotykają się z TTC u starszych (> 60 lat) kobiet po menopauzie, narażonych na silny stres lub obciążenia fizyczne. TTC ma silną dominację u kobiet.

Etiologia zespołu takotsubo nie jest do końca poznana, lecz dotychczasowe badania pozwalają przypuszczać, że u jej podłoża leży upośledzona funkcja mikrokrążenia wieńcowego i toksyczny wpływ katecholamin na mięsień sercowy

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html

Ponadto zespół Takotsubo naśladuje ostry zespół wieńcowy (ACS) z objawami, takimi jak :

- dusznica bolesna 

- duszność,

- wymioty i mdłości,

- omdlenia, 

- zmiany w EKG - uniesienie / obniżenie odcinka ST, a także odwrócenie załamka T, jak również umiarkowane zwiększenie liczby biomarkerów sercowych.

Przypuszcza się, że za zaburzenia mikrokrążenia wieńcowego odpowiada nagły wyrzut amin katecholowych.

Ostre stresory indukują aktywację mózgu, zwiększając biodostępność kortyzolu i katecholaminy. Zarówno krążąca adrenalina, jak i norepinefryna uwalniana z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i norepinefryny uwalnianej lokalnie z zakończeń nerwów sympatycznych są znacząco podwyższone w ostrej fazie TTS. Ten wzrost katecholamin prowadzi poprzez wiele mechanizmów, tj. Bezpośrednią toksyczność katecholaminową, uszkodzenie z udziałem adrenoreceptora, skurcz naczyń i mikrokrążenia naczyń wieńcowych oraz zwiększone obciążenie pracą serca, do uszkodzenia mięśnia sercowego, które ma funkcjonalny odpowiednik przejściowej szczytowej lewej komory.

Względna przewaga wśród kobiet po menopauzie sugeruje, że deprywacja estrogenu może odgrywać rolę ułatwiającą, prawdopodobnie za pośrednictwem dysfunkcji śródbłonka.

W badaniach laboratoryjnych zwrócono uwagę na znaczny wzrost wyznaczników niewydolności serca BNP i NTproBNP. Według niektórych badaczy to wzrost peptydu natriuretycznego jest bardziej znamienny niż wzrost troponin. Tym samym sugerują , że stosunek NTproBNP do troponiny mógłby służyc do różnicowania TTC i ACS.

W kardiomiopatii takotsubo dochodzi zwykle do stosunkowo niewielkiego i krótkotrwałego podwyższenia biomarkerów martwicy mięśnia sercowego – troponin. W badaniach laboratoryjnych zaznacza się również wzrost wykładników niewydolności serca, czyli peptydów natriuretycznych – BNP i NT-proBNP. Według niektórych badań to wzrost peptydów jest bardziej znamienny w przypadku zespołu takotsubo, a stosunek wartości NT-proBNP do troponin mógłby służyć do różnicowania go z zawałem serca bez konieczności badań inwazyjnych.

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html

Etiologia zespołu takotsubo nie jest do końca poznana, lecz dotychczasowe badania pozwalają przypuszczać, że u jej podłoża leży upośledzona funkcja mikrokrążenia wieńcowego i toksyczny wpływ katecholamin na mięsień sercowy

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html

Pacjenci z kardiomiopatią Takotsubo cierpią na zaburzenia psychiczne i neurologiczne częściej niż zawałowcy – wynika z opublikowanych w "New England Journal of Medicine" badań, w których wzięły udział również polskie ośrodki.  

Nowe retrospektywne badania objęły 1750 osób w tym 89,8 % kobiet – średnia wieku 66,8 lat. Oto kilka ciekawych obserwacji :  

- w grupie pacjentów z uważaną za dotychczas łagodnie przebiegającą kardiomiopatią Takotsubo częstość występowania zgonu i poważnych powikłań jest porównywalna z ostrym zespołem wieńcowym. 

 - emocje mają związek z wystąpieniem choroby rzadziej (27,7 %) niż czynniki fizyczne -36 %,- wśród 28,5 % pacjentów nie udało się znaleźć widocznej przyczyny. 

- w porównaniu z ostrym zespołem wieńcowym zaburzenia neurologiczne były ponad dwa razy częstsze - 55,8 % 25,7 proc.). 

 - wśród 15,3 % pacjentów z tą kardiomiopatią angiografia wykazała także zwężenie tętnicy wieńcowej, zatem jej rozpoznanie nie wyklucza zespołu wieńcowego.

Źródło: BioMed Central

 Profesor Kukla rozwiewa wszelkie wątpliwości w temacie dotyczącym zespołu złamanego serca :

 https://adwd.mp.pl/filmy/lekarze/video560/kardiologia/interna2015_ekg03.mp4 

TTC charakteryzuje się przejściową, odwracalną, regionalną dysfunkcją skurczową obejmującą szczyt lewej komory i środkową komorę z hiperkinezą podstawowych segmentów lewej komory, zwykle przy braku obturacyjnej choroby tętnic wieńcowych. Jest to rodzaj ogłuszenia mięśnia sercowego obejmującego głównie koniuszkową część ściany komory, któremu towarzyszy wzmożona kurczliwość części przypodstawnej.  

W ciągu ostatnich dziesięcioleci TTC zyskało coraz większe uznanie zarówno wśród lekarzy, jak i badaczy, a doniesienia pokazały, że oprócz typowego balonowania wierzchołkowego występują również nietypowe wzory balonowania, w tym typu środkowo-komorowego, podstawowego i ogniskowego. 

Patofizjologia pozostaje nadal niejasna i tajemnicza.Sugerowano, że zaburzenie naczyń wieńcowych, nieprawidłowe mikrokrążenie wieńcowe, nadmierna stymulacja współczulna (krwawienie śródczaszkowe, guz chromochłonny jako kardiotoksyczna toksyczność kardiologiczna), neurogenne oszołamianie i niedrożność odpływu lewej komory mogą być zaangażowane w patogenezę. 

Jednak dokładny mechanizm prowadzący do TTC jest wciąż nieznany. Rozpoznanie rzadkiego, ale nie wyjątkowego stanu u pacjentów z ACS, jest obecnie oparte na koronarografii i echokardiografii. TTC ma ogólnie korzystne rokowanie, ponieważ nieprawidłowość ruchu ściany zwykle ustępuje całkowicie w ciągu dni lub tygodni po wystąpieniu objawów. Jednak w fazie ostrej TTC może być stanem zagrożenia życia, a pacjenci TTC powinni być monitorowani tak dokładnie, jak pacjenci z ACS, aby uniknąć ciężkich powikłań wewnątrzszpitalnych.

Eksperci stworzyli międzynarodową skale InterTAK

InterTAK przewiduje prawdopodobieństwo rozpoznania zdarzenia kardiomiopatycznego Takotsubo i różnicuje pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Ocena diagnostyczna InterTAK opiera się na danych z międzynarodowego rejestru Takotsubo i obejmuje 7 zmiennych klinicznych, które można łatwo zastosować bez użycia inwazyjnych narzędzi obrazowania. Maksymalny wynik daje 100 punktów :

* Płeć żeńska – 25 pkt 
* Stres emocjonalny – 24 pkt
* Stres fizyczny – 13 pkt
* Brak uniesienia ST – 12 pkt
* Wcześniejsze ostre lub przewlekłe zaburzenia neurologiczne - -9 pkt   
* Wydłużenie Qtc – kobiety 460 ms, mężczyzni 440 ms – 6 pkt 

Skala pozwalająca wyliczyc prawdopodobieństwo zespołu TTC znajdziecie poniżej :
 http://www.takotsubo-registry.com/takotsubo-score.html

Karta Informacyjna Leczenia Szpitalnego - Instrukcja Obsług

Zainspirowany instagramowym profilem lek. Ewy Stawiarskiej (@doktorka_od_7_bolesci) zapytałem wprost, czy moglibyśmy stworzyć ten swoisty poradnik i po krótkiej wymianie korespondencji postanowiliśmy opracować dla Was krótką „instrukcję obsługi” szpitalnych Kart Informacyjnych. Postaramy się przedstawić najistotniejsze z punktu widzenia lekarza i ratownika medycznego kwestie i wyjaśnić Wam na co koniecznie trzeba zwrócić uwagę przy czytaniu tego dokumentu oraz gdzie szukać konkretnych informacji.

Uwaga : Zalecamy teraz wziąć do ręki kartę informacyjną i spokojnie wczytywać się w ten tekst zerkając w kartę :)

Przedstawiona karta informacyjna leczenia szpitalnego ma charakter poglądowy i została stworzona na potrzeby tego poradnika

Warto pamiętać, że spotkamy się z różnymi wzorami Kart Informacyjnych ale bez względu na ich formę, każda zawiera niezbędne informacje zarówno dla rodziny, samego pacjenta oraz paramedyków i medyków.
Na co patrzymy czytając Kartę Informacyjną? – wskazówki dla pacjentów, rodzin i opiekunów

Pobyt w szpitalu chyba dla nikogo nie jest przyjemny, czasami jednak staje się konieczny. Kiedy nadchodzi już ten "wielki dzień" -  wypisu - każdy pacjent otrzymuje od swojego lekarza prowadzącego Kartę Informacyjną Leczenia Szpitalnego.
Jest to bardzo ważny dokument stanowiący potwierdzenie pobytu na oddziale, w którym zawarte są wszystkie podstawowe informacje na temat pacjenta, jego chorób, procedur, badań i leczenia jakie było prowadzone w szpitalu. Dodatkowo, niemal pod sam koniec karty, umieszczone są zalecenia, do których pacjent powinien się stosować.
Często wymienione są tam środki farmakologiczne, wydane skierowania do poradni specjalistycznych, oraz instrukcja, jak postępować w razie pogorszenia stanu chorego.
Pamiętajmy o tym, że w szpitalu wszyscy medycy pracują nad poprawą stanu zdrowia pacjenta, więc, aby nie zaprzepaścić ich wysiłków, starajmy się rzetelnie i dokładnie zapoznać z Kartą Informacyjną oraz zastosować się do przedstawionych w niej zaleceń. W końcu nie chcemy kolejny raz „wylądować” na oddziale szpitalnym, prawda?

Kto powinien przeczytać Kartę Informacyjną otrzymaną w szpitalu? 

Przede wszystkim pacjent (oczywiście, jeżeli jego wiek, świadomość i stan zdrowia na to pozwalają) oraz, jeśli takowego posiada, opiekun prawny/faktyczny (czyli ta osoba, która pacjentowi pomaga, opiekuje się nim), zaufany członek rodziny.
Pomyślicie pewnie: „po co, przecież wszystko jest napisane i wystarczy przedstawić ten dokument w przychodni/szpitalu kiedy zajdzie taka potrzeba”. I tak, i nie. Otóż, oczywiście, każdy pacjent zgłaszający się na Szpitalny Oddział Ratunkowy, do swojego lekarza Podstawowej Opieki Zdrowotnej, czy na Izbę Przyjęć, powinien mieć przy sobie pełną dokumentację medyczną.
Często jednak zdarzają się sytuacje, kiedy przyjmujemy osobę, która zgubiła/zapomniała/nie ma przy sobie swoich Kart Informacyjnych z poprzednich pobytów w szpitalu. Dodatkowo, pacjenci często nie pamiętają nazw przyjmowanych leków oraz ich dawkowania.
Jest to dla nas, pracowników placówek medycznych, bardzo ważne! 

Nawet, jeżeli chory zgłosił się z kompletnie innego powodu, z nowymi dolegliwościami, musimy mieć jego całościowy obraz, żeby pomóc, a nie zaszkodzić. Zdarzają się też sytuacje nagłe, kiedy pacjent jest nieprzytomny, lub kontakt z nim jest bardzo utrudniony - wtedy informacje na temat poprzednich hospitalizacji i leczenia uzyskane od członków rodziny są dla nas na wagę złota. Dlatego czytajmy otrzymane Karty Informacyjne, najlepiej jeszcze na oddziale szpitalnym, ponieważ w razie wątpliwości będziemy mogli „złapać” lekarza prowadzącego i dopytać go o nurtujące nas aspekty.


 1. Nagłówek

 Zawiera pieczątkę placówki, w której przebywał pacjent, nr księgi głównej itd., czyli ogólnie mówiąc - statystyczną część dokumentu, która nas jako pacjentów nie powinna za bardzo interesować. Dalej znajdziemy dane chorego, adres zamieszkania oraz numer PESEL.

2. Rozpoznania choroby/ chorób z którymi zgłosił się pacjent.

Przykład : Pobyt w SOR – zasłabnięcie z utratą przytomności 

3. Daty wyznaczające początek i koniec pobytu w szpitalu
.
Przykład : Oddział SOR – 1.01.2019
                Oddział Kardiologi 1.01.2019 – 14.01.2019

Jak można zauważyć, górna część karty zawiera więc informacje „końcowe” - w tym rozpoznanie postawione w toku hospitalizacji pacjenta - i jest swoistym podsumowaniem: kto, kiedy, gdzie, po co i dlaczego.

4. Wyniki badań wykonanych podczas pobytu.

To właśnie one najczęściej stanowią kolejny fragment Karty Informacyjnej. Tutaj znajdziemy wyniki badań laboratoryjnych, najczęściej z oznaczeniem „H” (od „high” - wysoki), „N” (od „normal” - w normie), lub „L” (od „low” - niski).
 Zamiast „H”, „N” i „L”, możemy spotkać się z czymś takim, jak „zakres referencyjny”, czyli nic innego jak rozpiętość wyników mieszczących się w normie. W zależności od systemu, na którym pracują pracownicy oddziału, wyniki te mogą, ale nie muszą, być pogrupowane chronologicznie. Dlatego analizując zawarte w tej części dane, zawsze zwróćmy uwagę na daty! 
Wtedy można prześledzić, jak zmieniały się parametry chorego w trakcie hospitalizacji.
Tuż po fragmencie dotyczącym badań laboratoryjnych, najczęściej znajdziemy opisy badań obrazowych, endoskopowych, mikrobiologicznych, itd. Tutaj napotkamy już mniej cyferek, więcej słów, zazwyczaj jednak opisy takie są trudne w odbiorze dla medycznego laika (głównie ze względu na stricte specjalistyczny język, którym zostały napisane), dlatego warto przeczytać je jeszcze w obecności lekarza prowadzącego. Wtedy możemy zadać dodatkowe pytania i dowiedzieć się, które badanie wypadło dobrze, a które wykazało jakieś nieprawidłowości.
Przykład: WBC Krwinki białe - 8,3 K/μl - zakres ref. 4,0-10,0 

5. Konsultacje specjalistyczne.

Kolejna część  Karty Informacyjnej to najczęściej opisy konsultacji specjalistycznych przeprowadzonych podczas pobytu w szpitalu. Oczywiście, nie każdy pacjent musi mieć taką konsultację, dlatego możliwe, że tej części w karcie nie będzie w ogóle. To nie znaczy, że czegoś brakuje, po prostu najwyraźniej stan chorego ich nie wymagał. Jeżeli jednak na Waszej karcie są, warto się z nimi zapoznać - często w tym miejscu specjaliści różnych dziedzin odnoszą się bardziej „ludzkim” językiem do wyników badań i stanu zdrowia pacjenta oraz formułują swoje zalecenia.
Zalecenia te powinny być ujęte również na samym końcu karty, ale zawsze lepiej sprawdzić, czy zapracowany lekarz nie zapomniał ich skopiować do końcowych zaleceń wypisowych.

6. Epikryza

Epikryza jest to podsumowanie wszystkiego, co my jako lekarze wiemy o pacjencie. Kim jest, z czym się do nas zgłosił, jakie prezentował objawy, czy na coś choruje lub chorował wcześniej, co się z nim działo podczas hospitalizacji, jakie było postępowanie lecznicze oraz w jakim stanie chory został wypisany z oddziału. Po przeczytaniu tej części karty, powinniśmy mieć ogólny obraz przebiegu odbytej hospitalizacji.

7. Zalecenia 

Część zdecydowanie najważniejsza dla pacjenta. Bezwzględnie należy się z nią zapoznać jeszcze przed wyjściem ze szpitala. Sprawdzamy, czy otrzymaliśmy recepty na wszystkie lekarstwa tam wymienione (oprócz tych sprzedawanych bez recepty), skierowania do poradni/szpitala (czasami wydaje się skierowanie na oddział, na którym pobyt jest już umówiony podczas aktualnej hospitalizacji - również należy się o to upomnieć, jeżeli nie otrzymaliśmy takowego). Czytamy uważnie dawkowanie leków i, jeżeli coś jest dla nas niezrozumiałe, bezwzględnie dopytujemy lekarza. W zaleceniach znajdują się jeszcze takie wskazówki, jak termin zdjęcia szwów po zabiegu, postępowanie z raną, porady dotyczące diety i aktywności fizycznej. Pamiętajmy, że wszystkie wypunktowane w „zaleceniach” instrukcje, są pisane po to, aby jak najlepiej pomóc pacjentowi w powrocie do pełni zdrowia i by później utrzymać ten stan jak najdłużej.

 8. Pieczątki i podpisy

Na samym końcu znajdziemy pieczątki lekarza prowadzącego oraz lekarza kierującego oddziałem, wraz z ich parafkami. Poniżej najczęściej znajdziemy sformułowanie „Oświadczam, że otrzymałem/łam dwie kopie Karty Informacyjnej” i miejsce na datę i podpis pacjenta. Lekarz wypisujący
chorego z oddziału przyniesie mu do podpisu jednak trzy kopie, ponieważ jedna musi zostać w dokumentacji szpitalnej.

Co dalej z Kartą Informacyjną?

Po przeczytaniu i przeanalizowaniu zawartych w niej informacji, najlepiej przechowywać kartę razem z innymi dokumentami dotyczącymi stanu zdrowia pacjenta. Jeżeli jeszcze nie macie specjalnej teczki czy segregatora na Wasze dokumenty - gorąco polecam sobie założyć. W taki sposób, przed wizytą lub kolejną hospitalizacją, zabierając jedną rzecz możemy być pewni, że żadnego dokumentu nie zapomnieliśmy i że jesteśmy odpowiednio przygotowani na spotkanie z lekarzem. Teczka ta powinna być wyraźnie opisana i przechowywana w miejscu dostępnym dla najbliższych domowników tak, żeby w razie wystąpienia nagłej sytuacji, mogli szybko dostarczyć dokumentację do szpitala.

Kilka słów o terapii daremnej, czyli kiedy powiem sobie "dość" ?

Słowo wstępu być musi ....

Każdy z Nas bierze pełną odpowiedzialność za własne decyzje. 

Nasze działania nie mają być widowiskowe, ale skuteczne dla przeżywalności naszych pacjentów.

Aby unikać pomyłek i nie podejmować decyzji pochopnie warto,a wręcz należy posiłkować się wskazaniami/przeciwwskazaniami  do dalszego działania i opierać się na sugestiach doświadczonych specjalistów na miejscu zdarzenia lub konsultować się z nimi przy użyciu łączności radiowej lub telefonicznej. 

Każde zdarzenie przyciąga tłumy, a wraz z nim wyzwiska, komentarze i ogólną krytykę.

Dla niemedycznych jedna prosta i życiowa uwaga : jeśli przed przyjazdem służb resuscytowałeś poszkodowanego to pozwól przejąc specjalistom dalsze czynności. Decyzja o odstąpieniu od  czynności nie jest Twoja porażką, lecz brakiem wskazań do nierokującego ratowania i/lub potrzebą ratowania żywych, rokujących przeżycie i wyzdrowienie w dalszym etapie.
Wpis ma charakter poglądowy i nie jest algorytmem działania w miejscu wezwania

Z wieloletniego doświadczenia, jako ratownik medyczny, strażak-ratownik OSP KSRG  oraz kilku miesięcy stażu, jako członek załogi HEMS przyznam, że każdy stworzony algorytm pozwala ułożyć w głowie łatwy, ale nie uniwersalny i z pewnością nieidealny schemat pracy przy różnych zdarzeniach. Nie wyłączamy myślenia i rozsądku, bo działanie schematami i "za wszelką cenę" nie zawsze przynosi pożądany efekt i może wywołać więcej szkód niż korzyści.

Poniższy temat jest zawsze dyskusyjny :  bo przecież siły i środki, były możliwości, wykorzystano wszystko według algorytmów - często jednak dla spokoju ducha i "oka publiczności". Takie są realia i  fakty. 

Wczytując się w dalsze literki i zdania tego wpisu pomyślmy o pojęciu "terapia daremna".

Na moim koncie instagram - "zdefibrylowany" od dłuższego czasu zamieszczam różne quizy z pytaniami o stany nagłe w medycynie ratunkowej - odzew obserwujących jest dosyć duży, bo średnio w każdym uczestniczy 70-90 osób. Zarówno pytania otwarte, jak i zamknięte są dla mnie kolejnym doświadczeniem i przemyśleniami na długie wieczory.

Przytoczyłem w quizie przykład trzech osób poszkodowanych w wypadku drogowym, gdzie dwie osoby są ciężko ranne ( złamania  i krwotoki ocenione przez zastęp OSP KSRG)  żyją, oddychaja samodzielnie, są przytomne. Trzecia ofiara zdarzenia jest w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej podjętej przez zastęp strażaków z OSP KSRG. 

Kierujący akcją ratowniczą- strażak OSP przekazuje działania ratownikowi medycznemu ZRM, ten przejmuje resuscytację, wdraża procedury specjalistyczne i skupia się na zatrzymaniu krążenia. 

Oczywiście na początku zdarzenia wymagane jest wdrożenie procedury TRIAGE - czyli szybka ocena każdego poszkodowanego i przypisanie im koloru pilności udzielenia pomocy.

W tym przypadku zawiodła segregacja rannych - zgodnie z tym, co opisywali uczestnicy quizu "dwie ranne są czerwone, a zatrzymana krążeniowo-czarna, więc odstępujemy od reanimacji, żeby ratować żyjących".
Dodatkowe zespoły ratownictwa medycznego jadą z odległych podstacji - czas oczekiwania na pomoc to minimum 15-20 minut, śmigłowiec oddalony o 55 km będzie nad miejscem zdarzenia za 15 minut. Do tego doliczmy czas na zlokalizowanie miejsca do wylądowanie, włączenie się do działań członków HEMS i dalsze procedury z tym związane.

W toku działania zastępu straży pożarnej i jednego ZRM z dwoma ratownikami medycznymi - stan dwóch osób żyjących się pogarsza, od zaburzeń świadomości do utraty przytomności, bez reakcji na bodźce. Nadal oddychają, ale są w ciężkim stanie. Za wszelką cenę walka skupia się na zatrzymaniu krążenia. 

Zadałem pytanie : "Czy kontunuujemy reanimację ? Czy kierujemy cały sprzęt i dostępnych ratowników do ratowania zatrzymania krążenia, gdzie na kardiomonitorze jest asystolia ( potwierdzona wzmocnieniem sygnału monitora i zmianą odprowadzeń ), brak tonów serca,  szerokie niereaktywne źrenice, a czas od przyjazdu straży pożarnej, rozpoznania zatrzymania ,podjęcia rko i przyjazdu zespołu ratownictwa medycznego przekracza 15 minut. ???

I co ciekawe ponad połowa uczestników nadal kontynuuje reanimację, często sugerując się faktem dysponowania 4 strażakami z kursem kwalifikowanej pierwszej pomocy.

Zawziętym na ratowanie " za wszelką cenę" polecam zapoznać się z terminem "terapia daremna".

Dla zapominalskich bardzo treściwie w wytycznych ERC 2015 r. 

... Pamiętajmy o rozważeniu indywidualnie każdego stanu i wykorzystanie możliwości sprzętowych i potencjału ludzkiego na miejscu zdarzenia, co sugeruje większość z Was w pytaniach otwartych.
Kolor czarny - potwierdzamy pewne oznaki śmierci i ratujemy żyjących poszkodowanych. 

Strażacy mają torbę PSP-R1 z zestawem do udrażniania dróg oddechowych i do tlenoterapii, szyny Kramera, opatrunki, coraz częściej Automatyczny Defibrylator Zewnętrzny i inny sprzęt ratowniczy. Do tego kołnierze i deska ratownicza. To odciąża zespół ratownictwa dla jednego pacjenta. Ale pozostałe dwie osoby wymagają nadal indywidualnego zbadania, oceny co do dalszego postępowania i wdrożenia zabiegów ratujących życie. 

Całość przytoczonej reanimacji to nie tylko uciskanie klatki piersiowej ( nie każdy zespół ratunkowy ma mechaniczne uciskanie na wyposażeniu, wiec pozostaje masaż ręczny),  wentylacja zastępcza i interpretacja rytmu na monitorze. To również wykonanie wkłucia obwodowego ( jeśli wymagane to doszpikowe ) , intubacja, podaż leków i dalsza ocena rytmu, ciągłość obserwacji, w tym również badanie urazowe. Wykluczamy przyczyny , analizujemy, zbieramy wywiad, wszystko trwa. Wydawać się może proste do wyliczenia, ale w praktyce wszystko pochłania cenne dla żyjących- czas, a czas to życie.

Drogi Czytelniku/Czytelniczko pomyślisz sobie może " ileż bezduszności w tym wszystkim, przecież to też człowiek". Zgadzam się z tym, że nie ma tutaj miejsca na "walkę o życie za wszelką cenę". Opisany przypadek nie jest jednostkowy, bo tego typu zdarzenia mają miejsce w codziennej pracy i wymagają każdorazowo rozważenia o sensie dalszego prowadzenia reanimacji i konieczności ratowania żyjących. 

Według statystyk pozaszpitalna resuscytacja krążeniowo-oddechowa w zatrzymaniu krążenia jest nieskuteczne w 70-98% . Nie dlatego, że podejmujemy ją jako" ludzie z ulicy" bez doświadczenia lub z jego minimalnym bagażem, nie za późno i nie dlatego, że nie mamy sprzętu, a wyłącznie z przyczyn od nas niezależnych. Krwotoki wewnętrzne czy nieodwracalne uszkodzenie mózgu to te najstraszniejsze z możliwych i niemożliwe do zahamowania w miejscu wezwania. Nawet jeśli pacjent trafiłby w kilka minut do wysokospecjalistycznego szpitala, szanse na przeżycie stanowiłyby zapewne setne procenta. 

Przede wszystkim chciałbym uświadomić niemedyczną cześć czytelników, że ratowanie życia ludzkiego w stanach nagłych to wielokrotnie odstępowanie od czynności wobec jednej osoby, w celu ratowania drugiej, tak, aby zwiększyć szanse przeżywalność i zminimalizować szkody w organizmie.

Każde zdarzenie i każdy pacjent muszą być rozpatrywane indywidualnie, w zależności od okoliczności i liczby poszkodowanych oraz ich stanu ogólnego.

Niestety w warunkach pozaszpitalnych wiele decyzji nie może zostać przedyskutowanych z rodziną ofiary wypadku, któremu uległa 300 km od miejsca zamieszkania. 

Warto podkreślić, że medycyna ratunkowa, kardiologia, neurologia czy ratownictwo medyczne i każda inna gałąź medycyny nie są standardowe w praktyce na całym świecie. Istnieją ogólnokrajowe wytyczne, dobre praktyki i mamy coś takiego jak " uwarunkowania regionalne". A co za tym idzie - dostępność do szpitala wyższej referencyjności dla danego powiatu czy województwa np. oddziały hemodynamiki czy centrum urazowe rozmieszczone w różnych miastach i nierzadko sporą odległością ( czasami ponad 100 km ) dla wielu zespołów ratownictwa medycznego, co wiąże się z wydłużeniem czasu dojazdu lub koniecznością wezwania zespołu śmigłowcowego.

Uwarunkowania regionalne stwarzają pewne różnice w dostępie do specjalistów i w ratowaniu, ale nigdy nie zagrażają zdrowiu i życiu pacjenta i to należy podkreślić.

Podsumowując :

Pamiętajcie, że pacjenci Nas nie wybierają. Jednak musimy zawsze mieć na uwadze ich godne umieranie, postępowanie według przepisów prawa i medycznych czynności ratunkowych. 

Reanimacja nie zawsze oznacza życie dla osób, które kilka minut wcześniej doznały urazu i zmiany w organizmie stały się nieodwracalne, a w przytoczonym przypadku jest wręcz punktem zwrotnym w pogorszeniu się i dynamicznym rozwoju stanów nagłych u pozostałych rannych, żyjących. 

Zespół Wellensa, czyli pacjent bez bólu w klatce piersiowej zakwalifikowany do PCI

Chciałbym w tym wpisie zderzyć się z kolejnym, ciekawym objawem u pacjentów przedstawiających dolegliwości stenokardialne. Opisywany niżej zespół Wellensa jest w mojej ocenie równie ważny, jak nauka o fali Pardeego. 

Pamiętajmy :
Bądźmy czujni i nie sugerujmy się tym, co napisał monitor. Nauczmy się samodzielnej interpretacji zapisów EKG.
Skoro mamy możliwość wykonania 12 odprowadzeniowego zapisu EKG i obserwację pacjenta to nie zakładajmy nigdy, że pacjent bez bólu w klatce nie wymaga konsultacji z Hemodynamiką.

Oto kilka słów o zespole Wellensa. 

Pacjent po epizodzie bólu w klatce piersiowej z towarzyszącym dławieniem w gardle, niepokojem, zlewnymi potami. 
W momencie badania przez zespół ratunkowy bez dolegliwości bólowych ze znaczna poprawą stanu ogólnego. Ból ustąpił niespełna 20 minut temu.
Opis, który wydaję się codziennością w naszej pracy, rutyną, czymś wręcz normalnym. A jednak ...

Występująca sekwencja u pacjentów zgłaszających ból w klatce piersiowej, który nagle ustąpił  to kolejny powód do zachowania czujności i uważnej obserwacji zarówno objawów klinicznych, jak również dokładna analiza zapisu EKG.
Przytoczony poniżej zespół został niejednokrotnie obszernie opisany w wysokospecjalistycznej literaturze i jest kolejnym ciekawym przykładem mogącym zmienić oblicze pacjentów z objawami stenokardialnymi nawet jeżeli w trakcie wizyty dolegliwości nie wystąpią ponownie.

Kilka ważnych informacji przekazuje w linku
Dr hab. n . med Piotr Kulka

https://adwd.mp.pl/filmy/lekarze/video560/ekg/EKG2016_w1_doc-Piotr-Kukla_19.mp4

Zespół Wellensa, opisywany jako przykład głęboko odwróconych lub dwufazowych załamków T w odprowadzeniu V2-V3, ( może występować V1-V4) który jest  specyficzny dla krytycznego zwężenia lewej tętnicy wieńcowej  (LAD).
Może występować po epizodzie bólu w klatce piersiowej.
Pacjenci mogą być bezbólowi, więc w trakcie badania obowiązkowo wykonajmy EKG i w warunkach szpitalnych ci pacjenci mogą mieć nieznacznie podwyższone markery sercowe; są jednak niezwykle narażeni na zawał serca w ciągu kilku dni lub tygodni.

Ze względu na krytyczne zwężenie LAD, pacjenci tacy wymagają zwykle PCI.

Rhinehart i wsp. (2002) opisali następujące kryteria diagnostyczne dla zespołu Wellensa:

- głębokie odwrócone lub dwufazowe fale T w V2-3 (mogą rozciągać się do V1-6)
- izoelektryczny lub minimalnie podniesiony odcinek ST (<1 mm)
- brak załamków Q.
- zachowana wstępna progresja załamka R
- obraz EKG obecny w stanie bezbolesnym
- normalne lub nieznacznie podwyższone markery serca

Uważa się, że sekwencja zdarzeń u pacjentów z zespołem Wellensa jest następująca : 

* Nagła okluzja LAD, powodująca przemijające STEMI ścniany przedniej.
-> pacjent ma bóle w klatce piersiowej i objawy towarzyszące dolegliwościom stenokardialnym.
Ten etap może nie zostać pomyślnie przechwycony podczas zapisu EKG.

* Reperfuzja LAD np. w wyniku spontanicznej lizy skrzepu lub przyjęcia Polopiryny).
-> ból w klatce piersiowej ustępuję

* Uniesienie ST ulega zmianie, a załamek T stają się dwufazowy lub odwrócony. Morfologia załamka T jest identyczna jak u pacjentów po udanej PCI.
Jeśli tętnica pozostaje otwarta, załamki T ewoluują w czasie od dwufazowej do głęboko odwróconej.

Jednak przepływ wieńcowy jest niestabilny, a LAD może ponownie zamknąć się w dowolnym momencie.

Źródło : https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/wellens-syndrome/

Jeśli tak się stanie, pierwszym znakiem na EKG jest pozorna normalizacja T - tak zwana "pseudo-normalizacja". Jest to oznaką nadostrego STEMI i zwykle towarzyszy mu nawrót bólu w klatce piersiowej, chociaż zmiany EKG mogą poprzedzać objawy.
Jeśli tętnica pozostaje zatkana rozwija się STEMI ściany przedniej
Alternatywnie, może pojawić się „powtarzanie” z przerywaną reperfuzją i ponownym zamknięciem. Przejawia się to jako naprzemienne EKG pokazujące Wellensa i pseudonormalizację.

Źródło https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/wellens-syndrome/

Ta sekwencja zdarzeń nie jest ograniczona do odprowadzeń przedsercowych - podobne zmiany mogą być widoczne w odprowadzeniach ściany dolnej lub bocznej, np. z zamknięciem RCA.

Zespół Wellensa może również wystąpić w prawidłowych tętnicach wieńcowych po epizodzie skurczu naczyń, jak np. skurczu naczyń wieńcowych wywołanego kokainą.

Diagnostyka różnicowa zespołu Wellens’ a obejmuje :

Zatorowość płucna
RBBB
Przerost prawej komory
Przerost lewej komory
Kardiomiopatia przerostowa
Wzrost ciśnienia  śródczaszkowego
Normalne EKG pediatryczne
Zespół Brugadów
Hipokaliemia

Podsumowując:
Warto zachować czujność i rozsądnie postępować z pacjentami, którzy zgłaszają nam dolegliwości, które w trakcie Naszego badani przeminęły. Musimy wcielać się w role medycznych detektywów, czasami tylko na etapie "prawdopodobieństwa", bo w warunkach ZRM-ów nie mamy mozliwości szczegółowej diagnostyki obrazowej.

Pacjent ze stymulatorem, czyli stymulatorowy zawrót głowy

Każdy wpis potrzebuje inspiracji i odpowiedniego przygotowania, szuka się odpowiednich źródeł i popiera je dowodami naukowymi, praktyką i swoimi spostrzeżeniami, ale tym razem jest odrobinę inaczej. Dotychczas wszystko oparte było na książkach, prelekcjach lub video, wiedzą własną i przekazywaną przez wysokiej klasy specjalistów- kardiologów, kardiochirurgów, elektrofizjologów, badaczy, naukowców i klinicystów. Jak działa coś co zostaje " zainstalowane w człowieku" - to zawsze stanowi dla mnie temat wart uwagi i skupienia, ale jak funkcjonuje człowiek, który posiada ów urządzenie? Hmmmm nie znałem nikogo takiego, ale podobno nic nie dzieję się przypadkowo.

Tym razem zderzyłem się ( poznałem zupełnie przypadkowo ) z osobą, która tchnęła we mnie potrzebę podzielenia się informacjami o urządzeniach czuwających nad właściwą pracą serca, a w razie konieczności stymulowaniu serca, życiu ze wszczepionym urządzeniem, którego posiadanie blisko serca stanowi swoiste wyzwanie dla codzienności.
Wpis dedykuję wyjątkowej osobie, której właściwie nie znam tak, jak Ona zna siebie samą, ale to kim jest i co zrobiła dla ogromnej " rodziny" pacjentów ze wszczepionymi ICD (kardiowerter- defibryltor) stawia ją w gronie ludzi nietuzinkowych, bo sama została zakwalifikowana do wszczepienia urządzenia i żyję z nim kolejny rok.

Nie trzeba analiz i filozoficznych przemyśleń, bo wszyscy jesteśmy świadomi, jak bardzo mocno nasze serca dostają w kość przez całe życie. Ale dla wielu spośród nas całe życie może zmienić się diametralnie niezależnie od nas, między innymi za sprawą źle funkcjonującego serca.
Mijamy się na ulicy, mówimy sobie "Dzień dobry" , " Co dobrego?" , "Do zobaczenia", wymieniamy między sobą kilka zdań i nieświadomi kolejnych minut naszego życia zmierzamy w kierunkach wyznaczonych przez siebie. Nie zdając sobie sprawy z tego jak bardzo niezależnie od naszej woli bije serce, jak istotny jest sens tego bicia i jak bardzo to bicie może sterować dalszymi losami naszej codzienności.

Postanowiłem odrobinę podzielić się własną wiedzą i tą zaczerpniętą z literatury specjalistycznej, która nie jest tajemnicza i nowa, ale z pewnością ułatwi młodym adeptom poznającym "sztukę medycyny" i pacjentom ze wszczepionym stymulatorem zrozumieć sens ich pracy , rozróżnienia i rozpoznawania stymulatorów. Jest tego niewiele, bo wiedzę należy dawkować racjonalnie i przyswajać systematycznie.

Dokładniejsze informację znajdziecie na portalu poświęconym osobom ze wszczepionym urządzeniem ( Serce Z Prądem - ICDefibrylatorzy - http://www.icd.org.pl ).
Poniżej zamieszczam również wrzutki dotyczące ewentualnego wpływu naszego otoczenia na ppracę ICD - dzięki uprzejmości ICDefibrylatorzy.

Tematu nie wyczerpię, bo jest dosyć obszerny, ale postaram, się zasygnalizować to, co istotne i warte uwagi.
Rozjaśniam więc to, co zaciemnione :)

Podstawowe rodzaje funkcji stymulatorów zostały określone międzynarodowymi literami :
Pierwsze litera oznacza miejsce stymulacji :

• A - przedsionek , V- komora, D- obie jamy serca

Druga litera oznacza miejsce odczytywani potencjału wewnątrz serca

• A - przedsionek , V- komora, D- obie jamy serca

Trzecia litera oznacza rodzaj odpowiedzi stymulatora na odczytanie potencjału :

• I - hamowanie impulsu, T- wyzwalanie impulsu, D- zarówno hamowanie i wyzwalanie
• R - w stymulatorach z możliwością adaptacji częstości rytmu stymulacji

W kartach chorobowych pacjenta pojawia się zatem informacja o stymulatorze VVI, AAI, DDD, czy też DDDR. Coraz częściej mamy do czynienia ze stymulacją typu CRT, czyli resynchronizująca. Jak również ICD - kardiowerter defibrylator. W chwili obecnej coraz częściej pacjenci zostają zakwalifikowani do wszczepienia urządzenia  ILR, które rejestruje pracę serca podczas omdlenia, co pozwala potwierdzić lub wykluczyć arytmiczną przyczynę omdleń.
 
Pacjenci kwalifikowani do stymulatorów spełniają odpowiednie kryteria ustalone przez klinicystów. Urządzenia zaprogramowane za pomocą systemów komputerowych.
Sporym problemem w poprzednich latach" raczkowania" urządzeń były wyładowanie w godzinach nocnych. Po analizie zapisów z urządzenia i zasięgnięciu wiedzy od producentów okazało się, że  wszystko to za sprawą opcji stymulatora zwanej po prostu  TEST - sprawdzanie czułości urządzenia i testowe wyładowanie.

Ocena EKG u pacjenta ze stymulatorem wymaga znajomości podstawowych parametrów stymulatora:

• typ stymulatora
• biegunowość
• cykl podstawowy i maksymalna częstotliwość stymulacji oraz ewentualnie histereza
• program nocny
• funkcja R
• czas opóźnienia A-V w przypadku stymulacji dwujamowej

Niestety nie mamy w warunkach pracy ratownika medycznego możliwości dostępu do tak dużej ilości danych, bądź po prostu jesteśmy ograniczeni czasowo w miejscu wezwania i w wielu przypadkach ograniczone doświadczenia w tym zakresie.
Nasi pacjenci posiadają "paszporty" swoich urządzeń i są pod stałą opieką kardiologów. Wszystkie powyższe urządzenia bez względu na funkcję wszczepiane są dla poprawy komfortu i jakości życia pacjenta.

Zamieszczam kilka ciekawych prezentacji, które możecie znaleźć w portalu : www.mp.pl w zakładce "Weekendowy kurs EKG" .

Jak żyć ze stymulatorem ? Odsyłam na stronę www.icd.org.pl, a poniżej zamieszczam wrzutki dla zainteresowanych funkcjonowaniem urządzenia narażonego na działanie naszego otoczenia.

Skala CPSS i LAPSS oraz akronim BE FAST w ocenie ryzyka udaru mózgu

Poniższy wpis jest kolejny zbiorem moich osobistych przemyśleń opartych o kilka ciekawych publikacji naukowych i badawczych oraz udział w konferencjach szkoleniowych z zakresu kardiologii i neurologii. Pamiętajmy, że choroby nie czytają książek, a pojedyncze objawy nie czynią choroby. Jednak doświadczenie uczy pokory i warto pochylić się nad tematem zaburzeń neurologicznych u pacjentów zgłaszających dolegliwości, które postaram się delikatnie nakreślić poniżej. Jest to wyłącznie namiastka tego, co niesie neurologia, jako obszerna i w wielu jej zakątkach jeszcze niedokładnie zbadana nauka.

W ostatnim czasie miałem możliwość uczestniczyć w kilku konferencjach kardiologicznych z udziałem wybitnej klasy neurologów, jako prelegentów oraz przeczytać spory zasób bardzo ciekawych publikacji związanych z udarami mózgu. Publikacje internetowe i książkowe nie wyczerpują tematu i wciąż przynoszą pytania, na których odpowiedzi świat medyczny musi poczekać, a wciąż trwające i tworzone badania kliniczne nie zawsze są jednoznaczne.
Posiłkuję się w tym wpisie wiedzą z zakresu medycyny ratunkowej, praktycznej oraz doświadczeń neurologów poznanych na drodze swojego ciągłego niedoskonałego zasobu wiedzy.
Praca zawodowa w zespołach ratownictwa medycznego skłania mnie do stwierdzenia, że udary mózgu stają się wręcz codziennością w pracy personelu medycznego. Poprzednie lata, w porównaniu z teraźniejszymi nie były tak intensywnie zapełniane wezwaniami do pacjentów przedstawiających objawy typowe dla udaru.
Pamiętajmy, że przyczyny zaburzeń neurologicznych u pacjenta dotychczas funkcjonującego bez zastrzeżeń może być wiele. Każdy nawet najmniej dla nas istotny objaw może stanowić podstawę do zakwalifikowania przez neurologa, jednak wymaga diagnostykę pod okiem specjalisty, bardzo często w w warunkach szpitalnych przy pomocy obrazowania.

Dotychczas działający i stosowany w codziennej praktyce akronim FAST jest dodatkowo wzmocniony przez neurologów o dwie litery B i E, mające duże znaczenie w początkowej fazie badania przedmiotowego pacjenta. Powstaje więc akronim "BE FAST".
Rzeczą ludzką jest fakt, że w trakcie pracy w warunkach "polowych" wiele z poniższych dosłownie umyka z głowy, a w ferworze walki możemy przeoczyć badanie, którego wartość diagnostyczna może podsunąć rozpoznanie robocze.
Kiedyś w literaturze i w trakcie zjazdów naukowych stosowano wyłącznie pojęcie "tromboliza". Dzisiaj mówi się o coraz większej liczbie szpitali wykonujących zabieg "trombektomii". czyli mechaniczne usunięcie skrzepliny blokujące naczynie w mógu. Każde z powyższych winno spełnić konkretne kryteria, co do objawów klinicznych prezentowanych przez pacjenta i mieścić się w odpowiednich ramach czasowych. Ale to zbyt obszerne zagadnienia na tak krótki wpis.

Co do badania FASTi literek B i E.
F.A.S.T jest już powszechnie znany i stosowany,więc pomijam 4 literki.

B- Balance - balans, zachowanie się ciała badanego pacjenta.
Zachwiania równowagi, trudność w utrzymaniu prawidłowej pozycji ciała siedząc lub stojąc. Brak koordynacji ruchowej u pacjenta, który według oceny świadków lub samego chorego dotychczas nie zgłaszał takich objawów.
Należy pamiętać o właściwym zabezpieczeniu badanego przed nieoczekiwanymi urazami (np. przy próbie pionizacji czy ocenie chodzenia)

E - Eyes - oczy
Ocena symetrii, czyli równości źrenic względem siebie. Oceniamy reakcje każdej źrenicy na światło, ułożenie względem siebie czy ewentualne skierowanie źrenic w jednym kierunku mimo prób nakierowania w przeciwną stronę. Niepokojące zaburzenia widzenia – mroczki, upośledzenie widzenia, widzenie za mgłą, podwójne widzenie, zawężenie pola widzenia

Krótko o udarach i skalach oceny

Wyróżniamy 4 rodzaje udaru :

• niedokrwienny : zatorowy, zakrzepowy,
• krwotoczny : śródmózgowy i podpajęczynówkowy,

Udar niedokrwienny stanowi 70-80% wszystkich udarów i jest zarazem jedynym, który można leczyć fibrynolitykami lub stosując trombektomię, czyli mechaniczne usunięcie skrzepliny z naczynia. Ponieważ objawy przedmiotowe i podmiotowe oraz dane z wywiadu nakładają się w udarze niedokrwiennym i krwotocznym w rozpoznaniu nie można opierać się wyłącznie na obrazie klinicznym

W warunkach ZRM można wykorzystać dwie skalę do oceny prawdopodobieństwa wystąpienia udaru : CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale)  i LAPSS ( Los Angeles Prehospital Stroke Screen )

Skalę tę stosuje się u pacjentów przytomnych, nieurazowych.

Skala CPSS :

- opadnięcie połowy twarzy ( polecenie pacjentowi wykonania grymasu bądź uśmiechu)
- opadanie kończyny górnej ( zamknięcie oczu i wyciągnięcie rąk przed siebie)
- zaburzenia mowy ( ze szczególnym zwróceniem uwagi na artykulację słów zawierających spółgłoski twarde)

 W ciągu niespełna 1 minuty można ocenić chorego z ubytkiem neurologicznym. Pojawienie się 1 z 3 ww. objawów daję prawdopodobieństwo wystąpienia udaru na ok.72%, 2 objawów 85%. 

 Skala LAPSS

Ta skala oprócz  3 objawów CPSS obejmuję dodatkowo:

- wiek pacjenta
- epizod drgawek w przeszłości
- poziom glikemii
- czas trwania objawów
- wcześniejszy brak zaburzeń chodu

Łącznie 8 objawów, które skuteczniej określają ubytek neurologiczny. Czułość badania 93%.

W przypadku pacjenta, który w godzinach porannych obudził się ze snu z objawami neurologiczny godzinę zero  ( czas powstania ubytków) przyjmuję się od momentu, kiedy był widziany po raz ostatni bez objawów.

Według zaleceń tromboliza powinna nastąpić max. w czasie 4,5 h od wystąpienia objawów – udar niedokrwienny. To wymusza na systemie PRM spełnienie 7 kryteriów zwanych 7D:

- Detekcja - wykrycie pojawienia się objawów

- Dyspozytor -wysłanie ambulansu

- Dostarczenie chorego do docelowego szpitala

- Drzwi oddziału ratunkowego - czyli czas od wystąpienia objawów do momentu przyjazdu do szpitala

- Dane medyczne - wywiad zebrany przez personel, badanie TK i opis

- Decyzja o fibrynolizie

- Dawka - podanie leku i monitorowanie pacjenta po zakończeniu wlewu

Istotne uwagi dotyczące leczenia :

- pacjent głęboko nieprzytomny wymaga kontroli drożności dróg oddechowych i wdrożenia odpowiednich procedur mające na celu zabezpieczyć je w pełni

- bradykardia,  wysokie ciśnienie tętnicze i zaburzenia świadomości mogą świadczyć o wzroście ciśnienia śródczaszkowego, co wymaga leczenia. Dodatkowo może wystąpić anizokoria czyli widoczna różnica w średnicy źrenic. 

- wystąpienie drgawek zwiększa 4- krotnie metabolizm mózgu - zalecane leczenie benzodiazepiną

- nie należy leczyć rutynowo nadciśnienia tętniczego  ,gdyż w początkowej fazie udaru  jest to objaw kompensacji krążenia dla miejsca, w którym perfuzja mózgowa jest upośledzona

Antybiotykoooporność, czyli cywilizacyjny upadek w walce z infekcjami

"Mogą przyjść takie czasy, gdy penicylina będzie mogła być kupiona przez każdego w sklepie. Istnieje więc niebezpieczeństwo, że niewykształcony (nieświadomy) człowiek będzie ją przyjmował w zbyt niskiej dawce i drobnoustroje poddawane subtelnym dawkom leku staną się oporne (...)"
 Aleksander Fleming - odkrywca antybiotyku ,grudzień 1945 Nobel Lecture

Wielki odkryciem w 1928 roku było pokazanie na światło dzienne świata Peniocyliny.
Szkocki lekarz, który na czas swoich 2 tygodniowych wakacji przypadkowo pozostawił w laboratorium szalki Petriego zawierające kultury gronkowca. Po swoim powrocie odkrył, że wokół kolonii utworzyła się strefa wzrostu pleśni Penicillum Notatum, która zahamowała wzrost gronkowca.
Antybiotyki zostały okrzyknięte "złotym lekiem w walce z bakteriami. Nowość , świeżość i nieznane w walce z ciężkimi zakażeniami i w poprzednich dekadach nieuleczalnymi zakażeniami - taki był zamysł twórcy.
Jednak po 90 latach stosowania antybiotyki stały się realnym zagrożeniem w rękach medycyny zarówno dla pacjenta, ekonomii i polityki
Na czym polega wielka przegrana w dotychczas wygrywanych konfliktach antybiotyk- zakażenia ? 

 

 Antybiotyki to związki chemiczne, które zabijają bakterie lub hamują ich wzrost bez negatywnego wpływu na pacjenta . Różnią się między sobą sposobem działania

Polska przoduje w ilości przyjmowanych antybiotyków, a według najnowszych statystyk 95 % antybiotyków przepisywanych jest w warunkach lekarzy POZ.
System skandynawski zmniejszył antybiotykooporność przez zminimalizowanie zażywania antybiotyków i przyjmowanie tej grupy leków wyłącznie w określonym zakresie.

Wspomniana antybiotykooporność jest naturalnym zjawiskiem u bakterii - wynika głównie ze zdolności bakterii do mutacji. Dosłownie kiedyś bakterie były nagie, teraz mają zbroję i bronią się przed zniszczeniem. Antybiotyki nie mają już tak spektakularnego działania, jak wskazywały na to ich początki, a bakterie na które dotychczas działały stają się niewrażliwe. Wszystko na skutek nagminnego, nieracjonalnego i nieodpowiedniego przyjmowania"złotego leku".

Większość bakterii występujących naturalnie w naszym organizmie jest niezbędna do funkcjonowania i stanowi to dowód, że jesteśmy "nosicielami" wielu bakterii.. Nie jesteśmy w stanie przewidzieć, które nich dokonają inwazji, jaki będzie przebieg i oporność. Leczenie profilaktyczne nosicielstwa jest błędem.

Główne przyczyny powstawania i rozprzestrzeniania opornych na antybiotyki szczepów pakterii :
- nadużywanie antybiotyków
- niewłaściwe dawkowanie
- niska higiena
- niewystarczający dostęp do diagnostyki mikrobiologicznej
- brak świadomości społecznej i medycznej na temat problemu i zagrożeń

Alarmujące jest pojawienie się większej ilości szczepów opornych ( określane jako MDR, XDR. PDR)  zarówno z warunkach szpitalnych i pozaszpitalnych.
Od niespełna 20 lat nie ukazał się żaden nowoczesny antybiotyk.

Konsekwencje medyczne oporności :
- eliminacja antybiotyków, które dotychczas były rekomendowane, skuteczne i bezpieczne
- zmniejszenie wachlarza leków skutecznych w terapii zakażeń
- zwiększenie realnego ryzyka niepowodzeń i działań niepożądanych
-wzrost zachorowalności i śmiertelności
- wzrost kosztów terapii i problemy  pozamedyczne

Sukces kliniczny tej grupy leków zależy od :
- wrażliwości na antybiotyk czynnika etiologicznego zakażenia
- cech zjadliwości czynnika etiologicznego
- wybór leku,dawka, właściwości farmakokinetyczne oraz stężenie w ognisku zakażenia
- stan odporności chorego

Odmienność antybiotyków od innych grup leków:
- szeroka grupa o różnorodnych mechanizmach działania
- zalecane przez lekarzy wszystkich specjalności
- skuteczność zmienna w czasie
- im więcej stosujemy, tym szybciej wzrasta % opornych szczepów
- skuteczność zależy zwrotnie od schematów terapeutycznych,systemu kontroli zakażeń i sytuacji epidemiologicznej

Streptococcus pyogenes - jest jedynym paciorkowcem w 100 % wrażliwym na penicylinę. Jest on jednak przyczyną 20-25% zakażeń gardła.
Pneumokoki wymagają podawania wysokich dawek amoksycyliny w celu walki z antybiotykoopornością

WHO w roku 2014 w raporcie na temat antybiotykooporności stwierdziła,  że wiek XXI może się stać okresem post antybiotykowym,oznacza to , że łagodne zakażenia mogą skutkować śmiercią 

Źródło:
Medycyna Praktyczna
Patofizjologia Człowiea P. Thor
Materiały własne

Zaburzenia rytmu serca w trakcie i po napadzie padaczki

Skoro padaczkę najczęściej wywołują zaburzenia elektryczne w mózgu to pośrednio sam mózg, jako 
" komputer" całego organizmu wpływa na inne organy, ale czy któryś organ zmienia swoją czynność do takiego stopnia, żeby wpływać na dalsze rokowanie pacjenta ?

Padaczki przebiegają z różnym nasileniem ( czasami jest to tylko jeden epizod w życiu,  a czasami nawet kilka dziennie ) i mają różny przebieg, ale czy w trakcie lub po ataku możemy być spokojni o dalszy stan kliniczny pacjenta ? 

Bezdech, szczękościsk, sinica, splątanie, bezwiednie oddany mocz czy stolec to głównie zgłaszane objawy przez świadków zdarzeń z pacjentami w trakcie napadu. Zwykle niepowikłany napad pozwala po kilku minutach spokojnie funkcjonować osobie po napadzie.
Ale czy coś dzieję się z sercem, a właściwie rytmem serca ? Czy pacjentowi w trakcie napadu ( w miarę możliwości) i po napadzie należy i warto wykonać zapis EKG ?
Okazuje się, że dzieję się bardzo dużo i zmienia to spojrzenie na przebieg epilepsji.
Ale zaczynamy od początku,żeby móc wprowadzić Was do zagadnienia.

Temat samej padaczki zwanej również epilepsją jest bardzo obszerny, więc zwrócę uwagę na kilka istotnych informacji od których należy "ruszyć", żeby odrobinę zrozumieć przekaz całego wpisu.

Padaczka jest wywołana nieprawidłowymi wyładowaniami neuronów kory ruchowej.
We współczesnych czasach jest jedną z najczęstszych chorób układu nerwowego.
Szacuje się ,że na padaczkę choruje do 1% populacji Ziemi (w Polsce ok. 400 tys., na świecie 60-70 mln).

U kilku procent osób może wystąpić jeden napad padaczkowy w życiu. 
Pojedynczy napad padaczkowy może być sprowokowany przez wysoką temperaturę (np. drgawki gorączkowe u dzieci), alkohol, nieprawidłowe stężenie cukru we krwi, uraz głowy, zaburzenia perfuzji mózgowej w trakcie utraty przytomności. Po jednym napadzie padaczkowym z reguły nie ma konieczności leczenia.
Mogą jej towarzyszyć tzw" mioklonie" wyglądające jak energiczne zrywanie, szarpanie poszczególnych partii mięśni ( drżenie powieki, policzka czy niekontrolowany ruch dłonią czy nogą)
Nieprawidłowe wyładowania napadowe mogą się rozprzestrzeniać na całą korę mózgową, co prowadzi do zaburzeń lub całkowitej utraty świadomości .
 Napadowe wyładowania neuronów nieobejmujące kory ruchowej mogą być przyczyną napadów niedrgawkowych, powodujących utratę przytomności (np. napady nieświadomości) lub inne zaburzenia napadowe (np. nienaturalne zachowanie, omamy wzrokowe lub słuchowe, zaburzenia mowy).

Co może wywoływać padaczkę?

• choroby występujące dziedzicznie;
• spożywanie dużej ilości alkoholu;
• uszkodzenie mózgu (w okresie płodowym) lub w trakcie źle przebiegającego porodu;
• powikłania związane z urazami głowy (krwiaki i guzy mózgu)
• powikłania zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych;

Uwaga: w warunkach ZRM, SOR czy Izby Przyjęć częstym objawem poprzedzającym Nagłe Zatrzymanie Krążenia są prężenia błędnie interpretowane jako drgawki toniczne. Wówczas należy natychmiast ocenić funkcje życiowe pacjenta i rytm serca, gdyż oczekiwanie na ustąpienie prężeń wiąże się z wydłużeniem czasu koniecznego do wczesnej defibrylacji (w przypadku rytmów zalecanych do jej wykonania).
Należy pamiętać, że padaczka nie zawsze przebiega z utratą przytomności.

Jak to mówią : " Do brzegu !!!"
Zaburzenia rytmu w trakcie w trakcie epizodu i po napadzie padaczki
 
Zaburzenia rytmu serca związane z napadem padaczkowym są dosyć często spotykane i mogą mieć związek z nagłą, niespodziewaną śmiercią w padaczce (ang. Sudden Unexpected Death In Epilepsy – SUDEP). U około 80% pacjentów w trakcie oraz po napadzie padaczkowym stwierdza się tachykardię zatokową, której objawy to zwykle kołatania serca oraz uczucie szybkiej akcji serca, jednakże nie wiąże się ona z innymi istotnymi symptomami, takimi jak np. omdlenia.

Na łamach J Neurol Neurosurg Psychiatry opublikowano przegląd systematyczny istotnych kliniczne zaburzeń rytmu serca związanych z napadami padaczkowymi. Dane uzyskano z baz medycznych takich jak PubMed, EMBASE (OVID version), Web of Science i COCHRANE Library;
Do analizy łączono 178 pełnotekstowych artykułów oraz 65 publikacji będących opisami przypadków. 
Uwaga : Nie zidentyfikowano żadnych arytmii występujących przed napadem padaczkowym. 

- Asystolię w okresie okołonapadowym opisano u 103 chorych i u 13 pacjentów po epizodzie padaczkowym.
- Śródnapadowa asystolia występowała jedynie u badanych z ogniskowymi napadami padaczkowymi, a średnia częstość tego zaburzenia wynosiła 0.318%.
- Większość epizodów asystolii stwierdzono w czasie napadów częściowych złożonych i zaczynały się średnio po 30s od początku napadu padaczkowego.
- Średni czas trwania asystolii wynosił 20s (zakres 3-96s). We wszystkich, poza jednym przypadkiem, asystolia samoograniczyła się.
- U 1 chorego po 44s zatrzymania krążenia podjęto akcję resuscytacyjną.
- Asystolie występujące po napadach również w większości przypadków stwierdzano u chorych z ogniskowymi napadami padaczkowymi i miały dłuższy średni czas trwania, tj. 30s.
- Siedem spośród 13 osób zmarło, prawdopodobnie z powodu SUDEP. 
- Stwierdzono ponadto 25 przypadków bradykardii okołonapadowej, która występowała jedynie u chorych z ogniskowymi napadami padaczkowymi, głównie  skroniowymi.
- Blok przedsionkowo-komorowy (ang. atrioventricular – AV) w trakcie napadu padaczkowego występował w 11 przypadkach i był to blok całkowity w 9 przypadkach oraz blok II stopnia w 2 pozostałych przypadkach.
- W okresie ponapadowym blok AV stwierdzono u 2 pacjentów.   
- W żadnym przypadku nie zaobserwowano częstoskurczu węzłowego czy też zespołów preekscytacji, takich jak np. zespół WPW.
- U 13 pacjentów występowało śród- i ponapadowe migotanie przedsionków, a u jednego trzepotanie przedsionków.
- Dwóch spośród  tych chorych zmarło w mechanizmie SUDEP. 
- Migotanie komór po napadzie padaczkowym zaobserwowano u 3 pacjentów, przy czym żaden z nich nie miał czynników ryzyka złośliwych arytmii komorowych.

Podsumowując: w okresie około- i po napadzie padaczkowym obserwowano  różne zaburzenia rytmu serca.
Najczęściej występowała asystolia, którą łącznie z bradykardią oraz blokiem AV stwierdzano głównie u chorych z ogniskowymi napadami padaczkowymi. Arytmie występujące w trakcie napadu padaczkowego  samoograniczały się, nie stwierdzono żadnego zgonu z nimi związanego. W przeciwieństwie do tego, w okresie ponapadowym obserwowano zarówno asystolię i blok AV, jak również migotanie przedsionków czy też migotanie komór i występowały one zwykle u pacjentów z uogólnionymi napadami padaczkowymi oraz były związane z SUDEP.

U młodych pacjentów z padaczką częstość występowania  nagłego zgonu (Sudden Unexpected Death In Epilepsy, SUDEP)  jest  ponad 20-krotnie większa niż w populacjach kontrolnych. W ostatnich latach podjęto szereg badań zmierzających do ustalenie mechanizmów SUDEP, a także  predyktorów tego zdarzenia. Wskazano na możliwą rolę zaburzeń oddechowych, sercowych (głównie różnych arytmii),  układu autonomicznego lub proarytmicznego działania stosowanych leków.

Badania molekularne wskazują na możliwość występowania patogennych mutacji wspólnych dla kardiomiocytów i komórek ośrodkowego układu nerwowego, co mogłoby tłumaczyć część nagłych zgonów u chorych z padaczką, wtórnych do zaburzeń rytmu serca.

U chorych z padaczką zaleca się wykonanie EKG oraz przeprowadzenie szczegółowego wywiadu dotyczącego warunków wystąpienia drgawek, wywiadu rodzinnego (nagły zgon sercowy w wieku <40 lat, krewni z SUDEP lub SIDS – sudden infant death syndrome).
Pamiętać też należy, że u części pacjentów z różnymi kanałopatiami i napadami drgawek w przebiegu arytmii i  omdlenia  błędnie rozpoznaje się padaczkę.


Źródło :
- Dr n. med. Ewa Jędrzejczyk-Patej Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii, Oddział Kliniczny Kardiologii, SUM, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu

- J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Jan;87(1):69-74. doi: 10.1136/jnnp-2015-310559. Epub 2015 Jun 2.
- Medycyna Praktyczna
- Stany Nagłe 
- Interna Szczeklik
- materiały własne
-