środa, 26 grudnia 2018

Czy Serce Ma Płeć ? Czyli Sercowa Wojna Damsko-Męska Oczami Kardiologów




Zainspirowany wywiadem dr n. med. Ewy Jędrzejczyk- Patej z Pracowni Elektrofizjologii i Stymulacji Serca Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu oraz Sekcji Rytmu Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego zamieszczonym na łamach portalu Medycyna Praktyczna,  postanowiłem podzielić się ciekawymi spostrzeżeniami szerokiego grona specjalistów na co dzień pracujących z ludzkim sercem.

Wydawać się może, że serce nie ma tożsamości płciowej, a jednak . Istnieją dowody kliniczne na różnice w budowie anatomicznej i fizjologii serca płci męskiej i żeńskiej.

Podstawowa różnica anatomiczna jest taka, że serce kobiety jest mniejsze, a mężczyzny większe.
Serce kobiety bije szybciej średnio o 10 uderzeń na minutę.
Różnice te mogą wynikać m.in. z różnego napięcia układu współczulnego i przywspółczulnego. Układy te są odpowiedzialne na przykład za nasze reakcje na stres. U kobiet i u mężczyzn te dwa układy różnią się nieco między sobą. To kolejny z czynników, który może wpływać na to, że niektóre arytmie występują częściej u kobiet a inne u mężczyzn.

Zaburzenia rytmu:
Według przeprowadzonych badań i wieloletnich obserwacji zauważono, że  częstoskurcz węzłowy (AVNRT) dwukrotnie częściej występuje u kobiet, natomiast zespół WPW ( Wolffa-Parkinsona- White’a ) i  częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) spotykany jest również dwukrotnie częściej, ale u mężczyzn.
Podstawowym czynnikiem warunkującym „różnice serc i arytmii”  u kobiet i u mężczyzn, jest styl życia i uwarunkowania genetyczne.

Hormony:
Istotną rolę w pracy serca odgrywają hormony płciowe :
- u kobiet estrogeny i progesteron,
- u mężczyzn testosteron,
Warunkują one ryzyko wystąpienia poszczególnych arytmii u obu płci. 

U kobiet często bywa tak, że epizody arytmii pojawiają się częściej w okresie okołomiesiączkowym, kiedy w cyklu progesteron dominuje nad estrogenami.
 U mężczyzn wyższy poziom testosteronu również może wpływać na wyższe ryzyko arytmii, w niektórych arytmogennych chorobach serca. 

Kobiety częściej mają niecharakterystyczne objawy chorób serca.
W przypadku zawału serca i choroby wieńcowej : u kobiet zawał często występuje pod postacią nietypowych bólów w klatce piersiowej. Mężczyźni mają bardziej „typowe”, charakterystyczne dla zawału bóle. Podobnie jest z arytmiami.
Na kołatania serca częściej skarżą się kobiety. Co ważne, takie objawy u kobiet są częściej bagatelizowane – także przez same pacjentki.

Choroby serca, w tym arytmie u kobiet diagnozuje się później, a nieleczone arytmie np. migotanie przedsionków ( AF ) wiążą się z ryzykiem powikłań. W przypadku AF pacjent zagrożony jest udarem mózgu, przed którym chronią leki przeciwkrzepliwe, czyli zmniejszające krzepliwość krwi pacjenta. Nierozpoznanie tej arytmii wiąże się z brakiem leczenia przeciwkrzepliwego, a więc z zagrożeniem udaru mózgu, który u chorych z AF wiąże się z dużo poważniejszymi powikłaniami niż w przypadku udaru, związanego z innymi przyczynami.
Powszechnie uważa się, że choroby serca to choroby mężczyzn. 

U kobiet choroby serca występują tak samo często, jednak diagnozowane są w późniejszym wieku. W zawale serca statystyki mówią nawet o 10-letnim przesunięciu szczytu zapadalności.
To zjawisko jest powiązane ze wspomnianym działaniem hormonów.
W okresie przedmenopauzalnym kobiety w znaczącym stopniu są chronione przed zawałem i chorobą wieńcową dzięki żeńskim hormonom płciowym. 

Uwzględnienie w terapii schorzeń sercowo-naczyniowych, w tym arytmii, płci pacjenta i tym samym „płci arytmii” jest bardzo ciekawe i istotne dla procesu leczniczego.

sobota, 1 grudnia 2018

Praktyczne postępowanie u pacjenta w podeszłym wieku z wahaniami ciśnienia tętniczego

NIBP - nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego

Pacjenci z wahaniami ciśnienia tętniczego są często spotykaną grupą w praktyce szpitalnych oddziałów ratunkowych, zespołów ratownictwa medycznego oraz stacjonarnej i wyjazdowej pomocy lekarskiej.
Głównie dotyczy to grupy pacjentów, którzy wartości NIBP określają w spoczynku o różnych porach dnia.
Wahania ciśnienia tętniczego u Naszych pacjentów wymaga właściwej edukacji i zaznaczenia niepokojących objawów, które mogą wystąpić w przypadku nagłego wzrostu bądź spadku NIBP.
Należy podkreślić, że większość chorych nadmiernie reaguję  na zjawisko "wahania ciśnienia", co zmusza ich do wielokrotnych wizyt lekarskich.

1.
 Pacjenci w wieku starszym maja zdecydowany problem z nocnym snem, co z kolei  powoduję, że zasypiają bardzo późno i budzą się we wczesnych godzinach porannych.
Po przebudzeniu wykonują czynności poranne do momentu zjedzenia śniadania.
W tym okresie wzrasta ciśnienie tętnicze.
Warto, więc zwrócić uwagę na możliwość zażywania leków kilkanaście minut po przebudzeniu, bez konieczności oczekiwania na porę śniadaniową

2.
Zażywanie leków w godzinach wieczornych ( np. po godzinie 19) mimo określenia " przed snem" powinno zostać zmienione na zażywanie w godzinach 16-17.Wpływa to czas na właściwe wchłoniecie i działanie zwłaszcza w czasie snu.
Wynika to z faktu zwolnienia pracy układu pokarmowego w godzinach wieczornych, co wpływa na zwolnienie wchłaniania leków i słabszego działania hipotensyjnego.
Przyjęcie leków przed snem wiążę się z dużym prawdopodobieństwem omdleń ortostatycznych

3.
Należy edukować i przestrzegać pacjentów o możliwości zażywania doraźnie leków w uzgodnieniu z lekarzem pierwszego kontaktu.

4.
Po doustnym przyjęciu doraźnej dawki leku na efekt hipotensyjny, czyli spadek NIBP w warunkach domowych należy czekać minimum 40 minut.
Jeśli wysokie wartości się utrzymują i towarzysza im objawy niepokojące - należy postępować według dalszych zaleceń lekarskich lub zgłosić się do stacjonarnej pomocy lekarskiej

5.
Nadmierne wahania ciśnienia są związane ze współistnieniem innych chorób co wiąże się z przyjmowaniem innych leków, paleniem tytoniu, spożywaniem alkoholu, niestosowaniem się do diety,spożywaniem zbyt małej ilości płynów, ale przede wszystkim omijaniem dawek leków lub nagle zmiany pory przyjmowania określonych leków.

6.
Pamiętać należy o efekcie "sztywnienia" i zwapnienia naczyń krwionośnych, co znacząco utrudnia działanie leków hipotensyjnych. powstaję więc konieczność indywidualnego dopasowania leków do pacjenta.


Źródło : 
-Materiały własne

sobota, 3 listopada 2018

Postępowanie z pacjentem w hipoglikemii - wytyczne 2018 PTD

Hipoglikemię rozpoznaje się przy obniżeniu stężenia glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l) niezależnie od występowania objawów klinicznych, które u części osób, zwłaszcza chorujących od wielu lat na cukrzycę typu 1, mogą pojawiać się dopiero przy niższych wartościach glikemii. Wartość 70 mg/dl należy uznać za stężenie alertowe wymagające spożycia węglowodanów bądź dostosowania dawki leków obniżających glikemię, niezależnie od wystąpienia objawów lub ich braku, w celu przeciwdziałania dalszemu jej spadkowi. Stanowi to uzasadnienie dla wyznaczenia wartości granicznej dla zagrażającej hipoglikemii na poziomie 70 mg/dl. Za klinicznie istotną hipoglikemię należy uznać wartość mniejszą od 54 mg/dl (3 mmol/l). 
Tak zwana nieświadomość hipoglikemii, określana jako nieodczuwanie patologicznie niskich (< 70 mg/dl, tj. < 3,9 mmol/l) wartości glikemii, jest istotnym powikłaniem częstego występowania epizodów hipoglikem
Postępowanie doraźne : ( w warunkach domowych )
U  chorego    przytomnego ( w    zależności    od    nasilenia    hipoglikemii  )
- doustnie    podać    15–20    g    glukozy; —    (15–20    g    glukozy    powoduje    wzrost    glikemii    po    15– 20    minutach )

Aby uniknąć wystąpienia  ponownego incydentu  hipoglikemii, należy :
-  spożyć węglowodany złożone, a  pomiar glikemii powtórzyć po 60  minutach;   
- monitorować glikemię
-  rozważyć podanie glukagonu  podskórnie lub domięśniowo, przeszkolić osoby bliskie    pacjentowi  w  zakresie  podawania   glukagonu.  

U  chorego nieprzytomnego lub u osoby mającej zaburzenia świadomości  i  niemogącej    połykać:
 ( warunki ZRM lub SOR)
-   podać    dożylnie    20-procentowy    roztwór    glukozy    (0,2    g    glukozy,    tj.    1    ml/kg    mc.),    ( 1 ampułka 20% glukozy /10 kg masy ciała )
- następnie    wlew    10-procentowego    roztworu    glukozy    pod    kontrolą    glikemii;   
- w    sytuacji    trudności    z    dostępem    do    żył - domięśniowo    lub    podskórnie    1    mg    glukagonu    (0,5    mg    u    dzieci    <    6.    rż.);
- po    odzyskaniu    przytomności podać    doustnie    węglowodany,   do    chwili    całkowitego    ustąpienia    ryzyka    nawrotu    incydentu    hipoglikemii;

Uwaga : U chorych    na    cukrzycę    leczonych    insuliną    lub    pochodnymi    sulfonylomocznika    mogą    wystąpić    przedłużające    się    epizody    hipoglikemii,    które    czasami    wymagają    długotrwałego    wlewu    roztworu    glukozy;

 Edukacja    jest    podstawą    skutecznej    opieki    nad    chorymi    na    cukrzycę    oraz    skutecznej    prewencji    cukrzycy. 
•  Wszystkie    osoby    z    cukrzycą    i    ich    opiekunowie    powinni    uczestniczyć    w    edukacji    diabetologicznej    w    celu    pozyskania    wiedzy    i    umiejętności    z    zakresu    samoopieki    w    cukrzycy    oraz    wsparcia    we    wdrożeniu    i    utrzymywaniu    ciągłej    samokontroli. 
•  Podstawowymi    zadaniami    edukacji    diabetologicznej    są    skuteczna    samoopieka,    poprawa    wyrównania    metabolicznego    oraz    jakości    życia,    a    także    wsparcie    dla    pacjenta    z    cukrzycą/jego    opiekunów.    Skuteczność    edukacji    oraz    jej    programy    podlegają    systematycznemu    monitorowaniu    i    ocenie. 
•  Edukacja    diabetologiczna    powinna    być    skupiona    na    pacjencie,    na    jego    indywidualnych    potrzebach. 
•  Wspólne    i    jednolite    stanowisko    diabetologicznego    zespołu    wielospecjalistycznego    wpływa    korzystnie    na    kontrolę    metaboliczną    i    aspekt    psychologiczny    leczenia.    [B] •   Wszyscy    pacjenci    z    cukrzycą    i    ich    opiekunowie    powinni    mieć    dostęp    do    zinstytucjonalizowanej    edukacji    o    dobrej     jakości.    [B]

Źródło : Zalecenia kliniczne  dotyczące postępowania  u chorych  na cukrzycę 2018
Stanowisko  Polskiego Towarzystwa  Diabetologicznego,
2018, tom 4, nr 1

wtorek, 28 sierpnia 2018

Captopril, czyli inne spojrzenie na doraźne obniżanie ciśnienia


Bardzo ciekawy i praktyczny wpis na podstawie wykładu w trakcie I Krakowskiej Konferencji  Hipertensjologicznej - Nadciśnienie Tętnicze 2018 – 
dr hab. n. med. Marek Klocek
- I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego UJ CM, Kraków

Istotne informację zawarte w wykładzie dotyczą przede wszystkim profilaktyki i postępowania w warunkach domowych przez samych pacjentów. Jednak wskazane jest stosowanie zaleceń w przypadku wezwania zespołu ratownictwa medycznego lub zgłoszenia się pacjenta do SOR.
Warto wspomnieć na wstępie, że zawarte poniżej granice czasowe nie będą miały zastosowania w warunkach ZRM, jednak połączenie leków w obniżaniu ciśnienia tętniczego jest bardzo praktyczne
Istnieję problem związany z niecierpliwością pacjenta w oczekiwaniu na efekt. W praktyce po przyjęciu 1 tabletki i pomiarze ciśnienia tętniczego po 10-15 minutach wzywany jest ZRM.

W ramach przypomnienia :
ACEI - inhibitor konwertazy angiotensyny
NIBP - Non Invasive Blood Pleasure , Nieinwazyjne Ciśnienie Tętnicze
SIBP - Sistolic Invasive Blood Pleasure, Skurczowe Ciśnienie Tętnicze
DIBP- Diastolic Invasive Blood Pleasure, Rozkurczowe Ciśnienie Tętnicze

Działanie ACEI polega na hamowaniu enzymu konwertazy angiotensyny, który przekształca angiotensynę I (AT I) w angiotensynę II (AT II). W efekcie zmniejsza się we krwi poziom AT II, która w nadmiarze obkurcza naczynia, powodując wzrost ciśnienia tętniczego.
ACE-inhibitory poza zmniejszaniem ciśnienia tętniczego działają przeciwmiażdżycowo, hamują powiększanie się lewej komory oraz jej włóknienie.
ACE-inhibitory wydłużają życie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, z niewydolnością serca oraz z upośledzoną kurczliwością lewej komory serca.

Dostępne na polskim rynku :
  • Benazepryl
  • Chinapryl
  • Cilazapryl
  • Captopril
  • Lizynopryl
  • Peryndopryl
  • Ramipryl
  • Trandolapryl


- Captopril stosowany doraźnie nie służy do stałego "regulowania ciśnienia", opanowania lęku, objawów nerwicy czy zastępowania regularnego leczenia.
- Obniżenie NIBP odpowiednio dla SIBP o 1/4 wartości początkowej
- Obniżenie NIBP odpowiednio dla DIBP o 1/5 wartości początkowej
Optymalnie do wartości bliskiej lub mniejszej od 160/110 mmHg w czasie 6-8 godzin
Łagodne obniżanie wartości u pacjentów > 75 roku życia, z cukrzycą i przebytym zawale serca.
Należy zastosować metodę " do 4 tabletek metodą 2-1-1"

Według wiedzy specjalistycznej :
Captopril 25 mg s.l ( podjęzykowo ) zalecany jest pacjentom jeśli w 2-krotnym pomiarze >170 mmHg SIBP ( ciśnienie skurczowe)

Zaleca się ponowny pomiar dopiero po 50 minutach.
Jeżeli nadal brak zadowalającego efektu -> kolejna ( trzecia) tabletka Captopril s.l + lek hipotensyjny stale stosowany przez pacjenta ( furosemid, amlodypina, b-bloker, statyna, inne ACEi )
Przy 4-tej tabletce należy dołączyć do powyższych wariantów lek uspokajający - hydroksyzyna, klonazepam czy relanium

Wniosek :
Przed wykonaniem telefonu do Centrum Powiadamiania Ratunkowego i wezwaniem ZRM lub wizytą u lekarza rodzinnego czy w SOR:
- pacjent powinien na początku zmierzyć ciśnienie tętnicze2-krotnie w odstępie czasu
- od zastosowania pierwszej dawki leku do ostatniego pomiaru mija minimum 3 godziny z ewentualnym włączeniem 4-tej tabletki i innych leków

Przeciwwskazania do stosowania ACEI :
  • w reakcjach uczuleniowych
  • podczas ciąży i okresu karmienia piersią
  • przy obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych lub zwężeniu tętnicy nerkowej jedynej czynnej nerki
  • w kardiomiopatii przerostowej ze zwężeniem drogi odpływu z lewej komory, przy dużym zwężeniu zastawki aortalnej
  • w objawowej hipotensji
  • przy hiperkaliemii >5,0 mmol/l
  • przy stężeniu kreatyniny w surowicy >220 umol/l (2,5 mg/dl)
  • gdy występuje uporczywy kaszel
  • gdy w wywiadzie lekarskim stwierdzono obrzęk naczynioruchowy.

Źródło: www.mp.pl i materiały własne




piątek, 24 sierpnia 2018

Pewne oznaki śmierci, czyli kilka wskazówek jak unikać błędów w ocenie

Wydawać się może, że pewne objawy śmierci są tak jasne, widoczne i niepodważalne, a jednak wymagają dokładnej oceny, aby uniknąć ewentualnego błędu w codziennej pracy. Poniżej kilka wskazówek sugerujących postępowanie w przypadku pacjentów ze znamionami śmierci.



1) Ocena krążenia
– brak tętna na dużych naczyniach tętniczych (tętnice szyjne i udowe ) i wysłuchanie ewentualnych tonów serca podczas osłuchiwania przez ≥2 min.
Trudność w wyczuciu tętna może być spowodowane m.in. zaawansowaną miażdżycą łuku i rozwidlenia aorty, implantacją stentów w tętnicach szyjnych oraz zbyt krótkim czasem badania tętna lub osłuchanie tonów serca,
Należy zwrócić uwagę na ewentualnie występujący zespół MAS (Morgagniego, Adamsa i Stokesa), czyli możliwość wystąpienia asystolii 3–5 s i powrót spontanicznego rytmu z zachowanym krążeniem
2) Ocena oddychania
– zbyt krótki czas obserwacji oddechu w przypadku nieregularnego i spowolnionego oddychania w przebiegu kwasicy, zatruć lekami i narkotykami, zapaleń, guzów i obrzęku mózgu
- skurcze mięśni szyi i klatki piersiowej mogą imitować oddech nawet kilkanaście minut po zatrzymaniu krążenia, czego skutkiem może być opóźnienie ewentualnej resuscytacji
3) Reakcja źrenic na światło
– brak reakcji źrenic na światło może być wynikiem urazu tęczówki, chorób siatkówki i nerwu wzrokowego oraz podania środków rozszerzających źrenice;
- pacjent może mieć protezę gałki ocznej.
Objawy oddechowe i reakcja źrenic występują w ciągu kilku minut od zatrzymania krążenia.
Zgon można rozpoznać po stwierdzeniu jednoczesnego występowania wszystkich ww. objawów.


Stwierdzenie zgonu osoby wychłodzonej:
1. Zgon można rozpoznać, jeśli występują pewne znamiona śmierci
– zamarznięcie, plamy opadowe, stężenie pośmiertne, rozkład ciała.
- plamy opadowe można pomylić z plamami zastoinowymi powstającymi u chorych z zaawansowaną zastoinową niewydolnością serca (plamy zastoinowe odróżnia ustępowanie pod wpływem ucisku)
2. W razie znalezienia osoby wychłodzonej, bez czynności serca, podejmij resuscytację i kontynuuj ją równocześnie z ogrzewaniem ciała. Dopiero nieskuteczność działań resuscytacyjnych po normalizacji temperatury ciała uprawnia do stwierdzenia zgonu. .
3. Wykonanie EKG lub obserwacja kardiomonitora ułatwia i potwierdza rozpoznanie zatrzymania czynności serca, pod warunkiem zachowania prawidłowych warunków technicznych: odpowiedniego podłączenia elektrod, prawidłowego ustawienia cechy i sprawdzenia zapisu w kilku odprowadzeniach.
1) czynność elektryczna serca bez czynności skurczowej może się utrzymywać nawet przez kilkadziesiąt minut po zatrzymaniu krążenia
2) zmarły może mieć wszczepiony rozrusznik serca, utrzymujący czynność elektryczną.


Nieodwracalne zatrzymanie krążenia Kryteria nieodwracalnego zatrzymania krążenia poprzedzającego pobranie komórek, tkanek lub narządów do przeszczepienia (przedstawione w obwieszczeniu Ministra Zdrowia z 2010 r.):
1) podczas prawidłowo prowadzonej resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) w ciągu ostatnich ≥20 min (≥45 min u dzieci ≤2. rż.) występują asystolia albo czynność elektryczna bez tętna (PEA, rozkojarzenie elektromechanicznie), a jednocześnie nie stwierdza się dotykiem samoistnego (niezwiązanego z uciskaniem mostka) tętna na tętnicach szyjnych lub tętnicach udowych
2) asystolia albo PEA i nieobecność samoistnego tętna na tętnicach szyjnych lub tętnicach udowych utrzymują się nieprzerwanie przez 5 min po zakończeniu RKO; w tym czasie nie stwierdza się też odruchów pniowych (reakcji źrenic na światło, odruchu rogówkowego i oczno-mózgowego, reakcji ruchowych na ból w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych i w obrębie twarzy na bodźce bólowe stosowane w obszarze unerwienia rdzeniowego), gdy można ocenić te odruchy
3) zatrzymanie krążenia nastąpiło w sytuacji, w której lekarz leczący uznaje, że zgodnie z aktualną wiedzą medyczną RKO nie zakończy się przeżyciem i przez 5 min nieprzerwanie utrzymuje się asystolia albo PEA i nieobecność samoistnego tętna na tętnicach szyjnych lub tętnicach udowych; w tym czasie nie występują odruchy pniowe (gdy można ocenić te odruchy)
4) temperatura centralna ciała wynosi >35°C (w hipotermii należy prowadzić RKO i ogrzewać chorego).
Stwierdzenie nieodwracalnego zatrzymania krążenia dla potrzeb przeszczepienia narządów opiera się na opinii 2 lekarzy posiadających jedną z następujących specjalizacji: anestezjologia i intensywna terapia, medycyna ratunkowa, kardiologia, kardiologia dziecięca, choroby wewnętrzne.

źródło : Medycyna Praktyczna

poniedziałek, 23 kwietnia 2018

Torasemid i Furosemid, Czyli Podobieństwa i Różnice


Torasemid i furosemid należą do grupy diuretyków o największej sile natriuretycznej i diuretycznej Ich mechanizm moczopedny jest taki sam.
Zaletą torasemidu jest dobra absorpcja z przewodu pokarmowego nawet w stanach przewodnienia, szybszy początek i dłuższy czas działania, bezpieczeństwo w chorobach nerek.

Kilka ciekawostek o naszych bohaterach :

Torasemid i furosemid hamują wchłanianie jonów K+, H+, Ca2+, Mg2+.
Oba leki nasilają produkcję wazodylatacyjnych prostaglandyn. W wyniku tego dochodzi do rozkurczu naczyń żylnych, zarówno obwodowych, jak i płucnych, a tym samym do zmniejszenia obciążenia wstępnego serca oraz spadku ciśnienia późnorozkurczowego w lewej komorze. Działanie pojawia się przed efektem moczopędnym, klinicznie jest obserwowane jako zmniejszenie duszności u chorego z wysokim ciśnieniem hydrostatycznym w krążeniu płucnym.
Efekt naczyniorozszerzający w nerkach polega na zwiększeniu przepływu krwi, filtracji kłębuszkowej oraz wtórnie diurezy
Blokada kotransportera Na+/K+/2 Cl- po zastosowaniu diuretyków pętlowych uniemożliwia wnikanie jonów Na+ do komórek plamki gęstej, przez co dochodzi do pobudzenia syntezy reniny.
Z uwagi na to podczas terapii torasemidem lub furosemidem wskazane jest stosowanie leków hamujących układ RAA - Renina- Angiotensyna-Aldosteron (inhibitory konwertazy angiotensyny i inhibitory receptora angiotensyny II )

Torasemid spotkamy pod nazwą - Diuver, Trifas, Toramide, Torasemed czy Torasemid Actavis. Wszystko w zależności od producenta.
Jest środkiem farmakologicznym neutralnym metabolicznie zarówno wobec gospodarki lipidowej, jak i węglowodanowej. Siła działania torasemidu jest czterokrotnie większa niż siła furosemidu. Dawce 10 mg torasemidu odpowiada dawka 40 mg furosemidu.
Torasemid w stosunku do pozostałych diuretyków pętlowych w trakcie leczenia rzadziej powoduję hipokaliemia, gdyż ma działanie antyaldosteronowe. Torasemid hamuje wiązanie aldosteronu z jego nerkowym receptorem, co powoduje blokadę osi neurohumoralnej (renina–angiotensyna–aldosteron) oraz niewspółmiernie niskie wydalanie potasu z moczem w stosunku do wysokiej natriurezy u osób z prawidłową funkcją nerek oraz u chorych z obniżoną filtracją kłębuszkową.

W niewielkich badaniach wykazano, że torasemid może pozytywnie wpływać na  proces włóknienia mięśnia sercowego. Zmniejsza również aktywność układu współczulnego oraz przebudowę lewej komory u chorych z niewydolnością serca.

Po zażyciu torasemidu rzadziej obserwowane jest zjawisko „efektu wodospadu”, czyli gwałtownej potrzeby oddania moczu.

W przeciwieństwie do furosemidu lek ten stosowany w małych dawkach (2,5–5,0 mg/24 h) obniża ciśnienie tętnicze niezależnie od efektu natriuretycznego,
Działanie hipotensyjne jest spowodowane relaksacją mięśni gładkich naczyń krwionośnych przez zwiększoną produkcję prostacykliny oraz tlenku azot
Całkowita biodostępność wynosi ok. 80% (według innych opracowań nawet do 100%), zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów w stanie przewodnienia, tj. z niewydolnością serca, marskością wątroby i przewlekłą chorobą nerek. Furosemidu wynosi ok. 60%, i ma dużą zmienność.
W momencie przewodnienia organizmu torasemid wchłania się dobrze i osiąga szybko (po godzinie) wysokie stężenie terapeutyczne, co zapewnia przewidywalną diurezę
Czas działania wynosi ok. 6–12 h, co wynika z wolniejszej eliminacji leku z organizmu . Co daję możliwość przyjmowania go raz na dobę.
Lek posiada zdolnośc przełamania tzw"  zjawiska oporności na leczenie moczopędne " .



Oporność na leczenie diuretykami -  zmniejszenie efektu moczopędnego lub nawet jego utrata, zanim zostanie osiągnięty cel terapeutyczny w postaci ustąpienia obrzęków i objawów przewodnienia. Hamowanie, które polega na zwiększonym wchłanianiu sodu w kanalikach nerkowych po utracie płynów wywołanej diuretykami. 

Efekt ten pojawia się, gdy skończy się aktywność leku diuretycznego. Częściej dotyczy furosemidu, który ma krótki czas działania. Jedną z metod przełamania oporności jest zwiększenie częstości podawania leków lub zastosowanie preparatu o dłuższym czasie działania.
Przy upośledzeniu pracy nerek nie ma ryzyka kumulacji torasemidu i wystąpienia działań niepożądanych z powodu braku istotnego działania diuretycznego jego metabolitów.
Furosemid jest metabolizowany w nerkach oraz wydalany z moczem w 65% w postaci niezmienionej oraz w 35% w postaci metabolitów.
Obniżenie filtracji kłębuszkowej może skutkować wzrostem stężenia leku we krwi oraz ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, głównie ototoksycznych.

Torasemid wiąże się w 99% z białkami osocza. Jest metabolizowany w 80% w wątrobie oraz usuwany przez nerki. Przemiany torasemidu prowadzą do powstania pięciu metabolitówWiązanie furosemidu z białkami jest nieznacznie niższe i wynosi 95%. .



niedziela, 8 kwietnia 2018

Typowa Rodzina Z Blokowiska, Czyli Od Zatoki Po Trzy Bloki

Dzisiaj pozwoliłem sobie przetłumaczyć jeden z ciekawych tekstów wrzuconych na jedną ze stron związanych z medycyna ratunkową .
Tekst ułatwi Wam odrobinkę zrozumienie bloków przedsionkowo- komorowych


Bloki AV - czyli rodzinne blokowisko

Legenda : 
Załamek P – Żona
Zespół QRS – Mąż

Rytm zatokowy
Żona czeka na męża w domu (P ). Mąż wraca na czas do domu ( QRS )




Blok I stopnia
Żona czeka na męża w domu (P). Mąż wraca trochę później niż zwykle do domu ( QRS )



Blok II stopnia Weinkebach
Żona czeka na męża w domu ( P ). Mąż wraca coraz później i później, aż pewnej nocy nie wraca na noc.
Uwaga : Mąż wraca dwie noce z rzędu. Trzeciej nocy nie wraca do domu



Blok II stopnia typ 2
Żona czeka na Mężą w domu. Mąż czasami wraca do domu, czasami nie wraca, . Kiedy wraca do domu robi to o tej samej porze.
Uwaga: Zazwyczaj jest to bardziej zaawansowany typ I i czasami wymaga konsultacji i stymulacji 



Blok III stopnia
Żona nie czeka długo na męża .Żona i mąż maja teraz inne plany, nie rozmawiają ze sobą. Każdy z małżonków ma indywidualny plan .




środa, 14 marca 2018

PEPEGA, GUZ i WAN, czyli akronimy w rozpoznaniu przyczyny śpiączki


W ramach powtórki :
Świadomość traktujemy jako zdolność interaktywnego odbierania doznań, działań i przeżyć.
Dzięki zachowanej świadomości śmiejesz się z dobrego żartu, omijasz kałużę, odpowiadasz na pytania, otwierasz parasolkę gdy zaczyna kropić deszcz.

Przytomność jest doznaniem fizycznym polegającym na odbieraniu bodźców, ale nie koniecznie świadomie, odbieranie i przekazywanie impulsów przez komórki nerwowe.
Poszkodowany nieprzytomny zabiera rekę, gdy chcemy wykonać pomiar glikemii, ale nie zawsze jest to świadoma czynność tylko rodzaj odruchu w reakcji na bodziec bólowy.
Każdego dnia wyjeżdżamy do pacjentów nieprzytomnych, przyjmujemy ich w SOR, jako  poszkodowanych bez kontaktu, wiec powinniśmy bez większego kłopotu rozumieć stan nieprzytomności.

Przejdę więc do mnemotechnicznego podziału przyczyn śpiączki używając trzech akronimów :

PEPEGA

P- Przedawkowanie - narkotyki, leki przeciwcukrzycowe, inne zażywane leki, halucynogeny
E- Epilepsja
P- Psychiatryczne - histeria, katatonia, fuga - zaburzenia świadomości z niepamięcią
E- Elektrolitowo-Metaboliczne  - mocznica, cukrzyca, hiponatremia, hiperkalcemia
G- Gorąco, Zimno - udar cieplny, hipotermia
A- Alkohol - zatrucie, zespół abstynencyjny, hipoglikemia, zespół Wernickiego i Korsakowa

GUZ 

G- Guz mózgu - pierwotny, często z krwawieniem, wtórny, rzekomy
U - Uraz - krwiak wewnątrzczaszkowy, rozlane uszkodzenie pourazowe, wzrost ciśnienia śródczaszkowego
Z- Zakażenie - bakteryjne- ropień, zapalenie opono mózgowych, posocznica

WAN

W - Wstrząs - hipowolemiczny , kardiogenny, anafilaktyczny
A - Apopleksja - udar mózgu, krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy
N  - Niedotlenienie, Niedokrwienie  -  niepełne niedokrwienie mózgu, hipoksja pochodzenia płucnego, uduszenie, udławienie, zespół poresuscytacyjny

Źródło : "Intensywna Terapia i Medycyna Ratunkowa - Wybrane Zagadnienia" Wojciech Gaszyński Warszawa, 2017 r


Popularne - Polecane

Pierwsze Warsztaty EKG - SENiT PTK , Lublin 2019

Mimo braku możliwości rozpoczęcia specjalizacji z kardiologii ( niestety ratownik medyczny takowej w ścieżce kształcenia  nie zdobywa) ...