sobota, 30 grudnia 2017

Zatorowość płucna, czyli własne doświadczenia z pacjentami


Wpis jest zbiorem własnych spostrzeżeń w praktyce ratownika medycznego  - nie ma na celu tworzenia wytycznych postępowania. Jeśli nie masz potrzeby stosować w praktyce tych uwag to najnormalniej w świecie tego nie rób, jednak uważam, że umiejetność różnicowania jest w naszym zawodzie istotna i wskazana.Czytelniku, Czytelniczko - zauważ, że nie będę w tym wpisie używał linijki, pomiarów w milimtrach czy opisywania specjalistycznym żargonem tego co ukryte w zapisach dołączonych w ramach pewnych wskazówek. Bo w mojej pracy czas nagli, a fachowa analizę zostawiam specjalistom, których darzę ogromnym szacunkiem i to dzięki ich wiedzy mogę dzisiaj dzielić się z Wami tym co zdarza mi się w praktyce. 

Zatorowość płucną można potwierdzić wyłącznie dzięki szerokiej diagnostyce obrazowej. Jednak uważna analiza 12 odpr. EKG może podsunąć myśl, że coś się dzieję " po stronie prawego serca", ale rozpoznania zatorowości nigdy nie stwierdzimy mając 12 odprowadzeń EKG,i wykonując dodatk. odprowadzenia prawokomorowe- V3R, V4RIstotne jest różnicować i podejrzewać. I najważniejsze - zatorowość może występować nawet w młodym wieku, więc warto zachować ostrożność przy zgłaszaniu kaszlu czy duszności i posiłkować się zapisem EKG. Dodatkowym atutem jest pokora i czujnoś, bo jak wiemy - choroby książek nie czytają. 

Sztuka trudna, ale wykonalna w warunkach ZRM,  Analiza zapisu, obserwacja parametrów życiowych pacjenta pozwala zebrać w logiczną całość to, co może zostać przeoczone

Kolejny pacjent, którego objawy przedmiotowe i podmiotowe oraz 12 odprowadzeniowe EKG nasunęło w trakcie wizyty dosyć ostrożnie myśl o ostrej zatorowości płucnej, jak się okazało trafnie potwierdzone w dalszej diagnostyce ( m.in Angio CT, D-dimery  i pozostałych badaniach). Z drugiej strony, mimo że dimer D jest wysoce swoisty dla fibryny, swoistość tej ostatniej dla PE jest niska
 Pacjent nie trafi bezpośrednio na koronarografię, a to skróci czas interwencji związanej z zatorem w t.płucnej lub tt. płucnych. Nie będę się skupiał na czynnościach ratunkowych, bo to jest standardowe postępowanie.

Pacjentka nr 1.

Wyjazd do 83 letniej pacjentki. Dotychczas nie leczonej z żadnego powodu.
Aktywna kobieta, mimo wieku w swoim gospodarstwie domowym dosłownie nie odbiegała od pozostałych domowników w wykonywaniu codziennych obowiązków. Leki jakie w ostatnim czasie przyjmowała to rutinoscorbin i gripex, bo " myślała, że duszność od jakiegoś przeziębienia sie pojawiła."
Jednak z każdą godziną starsza pani odczuwała dyskomfort w klatce piersiowej, uczucie słabości przy poruszaniu się, niespodziewanie w dniu wizyty ZRM straciła przytomność dosłownie na 15 sekund, Dzień poprzedzający zasłabnięcie to kilkugodzinne uczucie rozpierania w klatce i duszność. Pacjentka określała to jako brak tchu.
Rodzina wezwała ZRM.

Kobieta siedząca, zorientowana auto i allopsychicznie. Wykonuje spontanicznie polecenia, współpracuję z ZRM. Babiński (- ) obustronnie, Goldflam (-) obustronnie.
Neguję wymioty, biegunkę. Infekcji nie zgłasza.
Dotychczas dolegliwości tego typu nie pojawiały się. Ostatni raz hospitalizowana kilkanaście lat wcześniej z powodu kamicy woreczka. Nie zgłasza dolegliwości bólowych. ie przyjmuje leków.
Jak określa " to było chwilowe, już jest lepiej".
Temp.ciała  36,7 C
Sat. o2 - 87%
NIBP 140/70 mmHg
Glikemia 108 mg/dL
Nad polami płucnymi bez cech zastoju. Żyły szyjne niewypełnione. Brzuch miękki, niebolesny, bez obrzęków kk.dolnych.
W mojej ocenie skóra blada, obwodowo nawet sinica - w mieszkaniu nie ma zbyt dobrego światła, bo to jednak pacjentka wiekowa, przyzwyczajona do żółtego światła.
Objawy mało charakterystyczne i nasuwające rożne podejrzenia.

Przed przejściem dalej proponuje obejrzeć krótki wywiad z Dr. Kukla

https://adwd.mp.pl/filmy/lekarze/video850/nadcisnienie_plucne/640x360_interna2017_Nadcisnienie-plucne_doc-Kukla_860kbps.mp4

I teraz czas na EKG


Koleżanki i Koledzy interpretujący ten zapis mówią " zawał -  dolna ściana" - niestety nie.
Uniesienie ST jest w III i AVF, ale nie ma go w II.
Nazywane jako "pseudo zawał ściany dolnej"

Co przykuwa moją uwagę ?

Z pewnością jest to rytm zatokowy, miarowy ok 94/min ze sporadycznymi ekstrasystoliami.
* objaw Mc Ginna White'a czyli S1Q3T3
głęboki załamek S w odprowadzeniu I
- patologiczny załamek Q w odprowadzeniu III 
- odwrócenie załamka T w odprowadzeniu III
* uniesienie ST
- AVR, V1, III, AVF
* ujemne T V1,V3,V4
* bez dolegliwości bólowych w klatce piersiowej

Pacjentka mimo próby transportu na krzesełku kariologicznym uparcie próbuję wykonać kilka kroków z łóżka do drzwi wyjściowych.
Po samodzielnej pionizacji i przejściu dosłownie 5 kroków pojawia się sinica twarzy, sinica dłoni, uczucie odpływania.
Saturacja spada do 82 %.
Pojawia się tachykardia 120/min niestety nie mam możliwości potwierdzenia zapisem EKG, bo go nie zarchiwizowałem.

Transmisja do oddziału hemodynamiki i lekarz dyżurny również podsuwa sugestię, że to niespecyficzne objawy i w warunkach SOR pilnie należy wykluczyć zatorowość.

Pacjentka nr 2

Pacjentka 65 lat, tydzień wcześniej opuściła szpital po przebytym zapaleniu trzustki z wysiękiem do opłucnej. Znaczna otyłość, z epizodami wzdęć i pieczenia w przełyku.
Od wczoraj duszność, uczucie ucisku w gardle, brak tchu przy pionizacji i silny zawrót głowy. Po przejściu kilku kroków ma wrażenie , że upadnie. Ucisk w gardle się nasila.

Oto EKG:


W badaniu :
NIBP 150/100 mmHg
Sat o2 -90 %
HR - 134/min
Gikemia 125 mg/dL
Nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy.

I jeszcze raz to, co przykuło moją uwagę :

- uniesienie ST w AVR i V1, III
- ujemny T V1-V2
- zespół QS V1-V4
- P pulmonale
- tachykardia
- znaczne nasilenie duszności po wykonaniu 2 kroków
- bez dolegliwości bólowych w klatce piersiowej
- utrata przytomności podczas próby samodzielnego podniesienia się z łóżka
- sinica obwodowa i uczucie ucisku w gardle

Oczywiście teletransmisja do hemodynamiki i lekarz dyżurny proponuje transport do SOR celem diagnostyki w kierunku ponownego wysięku lub zatorowości.

Zapytacie jakie rozpoznanie po diagnostyce w warunkach szpitalnych :
- Masywna zatorowośc płucna w obu przypadkach  typu " jeździec". Czyli krytyczne w opinii analizującego obraz zamknięcie w okolicy pnia płucnego.

Pacjent nr 3. W tym przypadku mamy do czynienia z kilkoma ciekawymi objawami i dosyć skomplikowaną hospitalizacją

29 letni astmatyk.
Podczas ładowania opon do bagażnika poczuł silny zawrót głowy, uczucie braku tchu, zasłabł.
Dwa dni wcześniej zakończył 2-tygodniowa antybiotykoterapię z powodu pojawienia sie bólu gardła i kaszlu.
Mężczyzna z widocznym obrzękiem twarzy i pokrzywką nadgarstków i przedramion. ( co początkowo dawało obraz reakcji anafilaktycznej.
Zmieniona barwa głosu- wyraźna chrypa, trudności z oddychaniem.
Skóra blada, wilgotna. Podczas próby pionizacji uczucie rozpierania w klatce piersiowej i brak tchu.
Kołatanie  serca.

I ponownie powtarza się tachykardia, uczucie braku tchu, utrata przytomności.
A EKG wygląda tak.



W tym przypadku w warunkach klinicznych stwierdzono cechy zatorowości płucnej i diagnostyka w kierunku choroby zwanej zespół Churga i Strauss.
Martwicze zapalenie ziarniniakowe z obfitym naciekiem eozynofilowym w różnych tkankach i narządach, często zajmujące drogi oddechowe, oraz martwicze zapalenie głównie małych i średnich naczyń z astmą i eozynofilią. Często występują polipy nosa oraz ziarniniakowe lub nieziarniniakowe zapalenie poza naczyniami krwionośnymi, takie jak nieziarniniakowe eozynofilowe zapalenie płuc, mięśnia sercowego i przewodu pokarmowego.

Podsumowując
* Nie ma złotego standardu dla zapisu EKG, który pozwoli jednoznacznie ocenić zapis w kierunku zatorowości płucnej
* Zachowajmy ostrożność w trakcie wizyt u pacjentów z nagłą dusznością, zwłaszcza tych, którzy nie maja chorób współistniejących
* Zatory mniejsze i dystalne, mimo że nie wpływają na hemodynamikę, mogą powodować powstawanie obszarów krwawień pęcherzykowych, prowadzących do krwioplucia, zapalenia opłucnej i umiarkowanego wysięku opłucnowego. Ta postać kliniczna znana jest pod nazwą „zawału płuca”. Jego wpływ na wymianę gazową jest zwykle niewielki, z wyjątkiem osób z istniejącym wcześniej schorzeniem krą- żeniowo-oddechowym.
*Omdlenie jest rzadkim, lecz poważnym objawem klinicznym PE, ponieważ może wskazywać na ciężkie ograniczenie rezerwy hemodynamicznej. W najcięższych przypadkach może wystąpić wstrząs oraz spadek ciśnienia tętniczego. Jedną z częstszych manifestacji klinicznych PE jest opłucnowy ból w klatce piersiowej, któremu może towarzyszyć duszność. Ból ten jest wywołany podrażnieniem opłucnej z powodu zatorów obwodowych powodujących tak zwany zawał płuca – krwotok pęcherzykowy, czemu czasami towarzyszy krwioplucie
* Odrobina specjalistycznej wiedzy nasuwa "ostrożne" podejrzenie zatorowości płucnej. Jednak na etapie ZRM nie jesteśmy w stanie dokonać diagnostyki obrazowej i wymaga to dalszych badań.
* Badania dające odpowiedź :
- scyntygrafia perfuzyjna płuc - niekiedy wykonywaną jednocześnie ze scyntygrafią wentylacyjną, - arteriografię tętnicy płucnej,
- spiralna tomografia komputerowa tętnicy płucnej z podaniem kontrastu (sCT),
- przezprzełykowe badanie echokardiograficzne (TEE) - szczególnie przydatne u chorych z przeciążeniem prawej komory serca, rezonans magnetyczny

* Do grupy badań, które jedynie przybliżają nas do rozpoznania ZTP należy zaliczyć:
- zdjęcie radiologiczne narządów klatki piersiowej,
- badanie elektrokardiograficzne,
- badanie gazometryczne,
- przezklatkowe badanie echokardiograficzne,
- sześciopunktowe kompresyjne badanie ultrasonograficzne żył głębokich kończyn dolnych
- oznaczenie stężenia D-dimeru

*Nawet  masywny anatomicznie ZTP nie jest w stanie spowodować wzrostu średniego ciśnienia w tętnicy płucnej przekraczającego wartość 40 mm Hg.
Zdrowa prawa komora nie jest w stanie wytworzyć w odpowiedzi na masywny ZTP wyższego ciśnienia. Jeśli średnie ciśnienie w tętnicy płucnej przekracza 40 mm Hg, to prawdopodobnie prawa komora serca uprzednio zaadaptowała się do wcześniejszych epizodów zatorowych lub zmienionego przez inną chorobę łożyska płucnego

Jeśli uniesieniu ST w AVR towarzyszy uniesienie w kolejnych powyższych odprowadzeniach to ryzyko zgonu wzrasta do 25 %

Ppisywane w literaturze ujemne T w V1-V6 lub V1-V3 , ale nie jest to warunek. Im więcej odprowadzeń z ujemnym T, tym większe ryzyko śmierci w trakcie hospitalizacji.
Zmiana morfologii trzeciego zespołu QRS wynika z morfologii dodatkowego pobudzenia.

Dla pragnących pogłębić wiedzę odsyłam również do
http://emergencycardiology.blogspot.com/2015/05/zatorowosc-pucna-okiem-zespou.html

oraz http://www.thrombosis.pl/Slowniczek_files/ZTP-%20Prof%20Jastrzebski.pdf

poniedziałek, 20 listopada 2017

Zespół Takotsubo, Kardiomiopatia Która Do Wesela Się Zagoi

 


Wydawać się może, że tytuł będzie początkiem streszczenia tragicznej miłosnej historii lub krótką recenzją kolejnego telewizyjnego tasiemca z cudownym happy and-em, a jednak dotyczyć będzie dosyć często przytaczanej i wciąż nieodkrytej kardiomiopatii. 
Badania nad Zespołem Takotsubo skłoniło specjalistów z całego świata do stworzenia grupy badawczej - „Takotsubo International Registry”. Jest to wielonarodowe, wieloośrodkowe, prospektywne i retrospektywne badanie pacjentów z kardiomiopatia Takotsubo.
15 państw, a wśród nich nie zabrakło Polski i 3 współpracujących z TIR-em ośrodków :
- Pierwszy Oddział Kardiologii Akademii Medycznej w Gdańsku 
- Katedra Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny 
- Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn  

Kardiomiopatia Takotsubo (TTC), znana również jako zespół złamanego serca, zespół Św.Walentego lub kardiomiopatia wywołana stresem. Została po raz pierwszy opisana przez Sato i in. z Japonii w 1990 roku. Typowa prezentacja Takotsubo z dysfunkcją lewej komory doprowadziła Sato i współpracowników do porównania końcowego skurczowego wyglądu podczas wentrykulografii do  wyglądu ośmiornicy lub naczynia z wąska szyjka i szerokim dnem służącym do łowienia ośmiornic.

https://vimeo.com/136805278

prof. dr hab. n. med Jadwiga Nessler
Klinika Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca UJ CM, Krakówhttps://adwd.mp.pl/filmy/lekarze/video850/kardiologia/640x360_ptk2017_prof-Nessler-1_860kbps.mp4

Zazwyczaj lekarze spotykają się z TTC u starszych (> 60 lat) kobiet po menopauzie, narażonych na silny stres lub obciążenia fizyczne. TTC ma silną dominację u kobiet.

Etiologia zespołu takotsubo nie jest do końca poznana, lecz dotychczasowe badania pozwalają przypuszczać, że u jej podłoża leży upośledzona funkcja mikrokrążenia wieńcowego i toksyczny wpływ katecholamin na mięsień sercowy

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html
Ponadto naśladuje ostry zespół wieńcowy (ACS) z objawami, takimi jak :
- dusznica bolesna 
- duszność,
- wymioty i mdłości,
- omdlenia, 
- zmiany w EKG - uniesienie / obniżenie odcinka ST, a także odwrócenie załamka T, jak również umiarkowane zwiększenie liczby biomarkerów sercowych.


Przypuszcza się, że za zaburzenia mikrokrążenia wieńcowego odpowiada nagły wyrzut amin katecholowych. 
Ostre stresory indukują aktywację mózgu, zwiększając biodostępność kortyzolu i katecholaminy. Zarówno krążąca adrenalina, jak i norepinefryna uwalniana z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy i norepinefryny uwalnianej lokalnie z zakończeń nerwów sympatycznych są znacząco podwyższone w ostrej fazie TTS. Ten wzrost katecholamin prowadzi poprzez wiele mechanizmów, tj. Bezpośrednią toksyczność katecholaminową, uszkodzenie z udziałem adrenoreceptora, skurcz naczyń i mikrokrążenia naczyń wieńcowych oraz zwiększone obciążenie pracą serca, do uszkodzenia mięśnia sercowego, które ma funkcjonalny odpowiednik przejściowej szczytowej lewej komory.
Względna przewaga wśród kobiet po menopauzie sugeruje, że deprywacja estrogenu może odgrywać rolę ułatwiającą, prawdopodobnie za pośrednictwem dysfunkcji śródbłonka.

W badaniach laboratoryjnych zwrócono uwagę na znaczny wzrost wyznaczników niewydolności serca BNP i NTproBNP. Według niektórych badaczy to wzrost peptydu natriuretycznego jest bardziej znamienny niż wzrost troponin. Tym samym sugerują , że stosunek NTproBNP do troponiny mógłby służyc do różnicowania TTC i ACS.
W kardiomiopatii takotsubo dochodzi zwykle do stosunkowo niewielkiego i krótkotrwałego podwyższenia biomarkerów martwicy mięśnia sercowego – troponin. W badaniach laboratoryjnych zaznacza się również wzrost wykładników niewydolności serca, czyli peptydów natriuretycznych – BNP i NT-proBNP. Według niektórych badań to wzrost peptydów jest bardziej znamienny w przypadku zespołu takotsubo, a stosunek wartości NT-proBNP do troponin mógłby służyć do różnicowania go z zawałem serca bez konieczności badań inwazyjnych.

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html
Etiologia zespołu takotsubo nie jest do końca poznana, lecz dotychczasowe badania pozwalają przypuszczać, że u jej podłoża leży upośledzona funkcja mikrokrążenia wieńcowego i toksyczny wpływ katecholamin na mięsień sercowy

http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/uklad-krwionosny/zespol-zlamanego-serca-czyli-zespol-takotsubo_44968.html

Pacjenci z kardiomiopatią Takotsubo cierpią na zaburzenia psychiczne i neurologiczne częściej niż zawałowcy – wynika z opublikowanych w "New England Journal of Medicine" badań, w których wzięły udział również polskie ośrodki.  

Nowe retrospektywne badania objęły 1750 osób w tym 89,8 % kobiet – średnia wieku 66,8 lat. Oto kilka ciekawych obserwacji :  
- w grupie pacjentów z uważaną za dotychczas łagodnie przebiegającą kardiomiopatią Takotsubo częstość występowania zgonu i poważnych powikłań jest porównywalna z ostrym zespołem wieńcowym. 
 - emocje mają związek z wystąpieniem choroby rzadziej (27,7 %) niż czynniki fizyczne -36 %,- wśród 28,5 % pacjentów nie udało się znaleźć widocznej przyczyny. 
- w porównaniu z ostrym zespołem wieńcowym zaburzenia neurologiczne były ponad dwa razy częstsze - 55,8 % 25,7 proc.). 
 - wśród 15,3 % pacjentów z tą kardiomiopatią angiografia wykazała także zwężenie tętnicy wieńcowej, zatem jej rozpoznanie nie wyklucza zespołu wieńcowego.


Źródło: BioMed Central

 Profesor Kukla rozwiewa wszelkie wątpliwości w temacie dotyczącym zespołu złamanego serca :

 TTC charakteryzuje się przejściową, odwracalną, regionalną dysfunkcją skurczową obejmującą szczyt lewej komory i środkową komorę z hiperkinezą podstawowych segmentów lewej komory, zwykle przy braku obturacyjnej choroby tętnic wieńcowych. Jest to rodzaj ogłuszenia mięśnia sercowego obejmującego głównie koniuszkową część ściany komory, któremu towarzyszy wzmożona kurczliwość części przypodstawnej.  


W ciągu ostatnich dziesięcioleci TTC zyskało coraz większe uznanie zarówno wśród lekarzy, jak i badaczy, a doniesienia pokazały, że oprócz typowego balonowania wierzchołkowego występują również nietypowe wzory balonowania, w tym typu środkowo-komorowego, podstawowego i ogniskowego. 
Patofizjologia pozostaje nadal niejasna i tajemnicza.Sugerowano, że zaburzenie naczyń wieńcowych, nieprawidłowe mikrokrążenie wieńcowe, nadmierna stymulacja współczulna (krwawienie śródczaszkowe, guz chromochłonny jako kardiotoksyczna toksyczność kardiologiczna), neurogenne oszołamianie i niedrożność odpływu lewej komory mogą być zaangażowane w patogenezę. 
Jednak dokładny mechanizm prowadzący do TTC jest wciąż nieznany. Rozpoznanie rzadkiego, ale nie wyjątkowego stanu u pacjentów z ACS, jest obecnie oparte na koronarografii i echokardiografii. TTC ma ogólnie korzystne rokowanie, ponieważ nieprawidłowość ruchu ściany zwykle ustępuje całkowicie w ciągu dni lub tygodni po wystąpieniu objawów. Jednak w fazie ostrej TTC może być stanem zagrożenia życia, a pacjenci TTC powinni być monitorowani tak dokładnie, jak pacjenci z ACS, aby uniknąć ciężkich powikłań wewnątrzszpitalnych.

Eksperci stworzyli międzynarodową skale InterTAK
InterTAK przewiduje prawdopodobieństwo rozpoznania zdarzenia kardiomiopatycznego Takotsubo i różnicuje pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Ocena diagnostyczna InterTAK opiera się na danych z międzynarodowego rejestru Takotsubo i obejmuje 7 zmiennych klinicznych, które można łatwo zastosować bez użycia inwazyjnych narzędzi obrazowania. Maksymalny wynik daje 100 punktów :

* Płeć żeńska – 25 pkt 
* Stres emocjonalny – 24 pkt
* Stres fizyczny – 13 pkt
* Brak uniesienia ST – 12 pkt
* Wcześniejsze ostre lub przewlekłe zaburzenia neurologiczne - -9 pkt   
* Wydłużenie Qtc – kobiety 460 ms, mężczyzni 440 ms – 6 pkt 

Skala pozwalająca wyliczyc prawdopodobieństwo zespołu TTC znajdziecie poniżej :
 http://www.takotsubo-registry.com/takotsubo-score.html

wtorek, 26 września 2017

Uniwersalny Magnez, co powinieneś o nim wiedzieć ?

Wiele burzliwych rozmów w temacie siarczanu magnezu za mną i tyle samo czasu minęło zanim odważyłem się przeanalizować temat jednego z najistotniejszych jonów w naszym organizmie. Tym samym podejmuję próbę wzmocnienia jego pozycji na liście farmaceutyków stosowanych przez ratownika medycznego.

Przeglądając kolejne badania, artykuły przeglądowe i wytyczne mam obraz tego jakże niedocenianego i jednocześnie omijanego przez wielu z nas w terapii leku.
Nic tak nie odzwierciedla tego " magicznego i uniwersalnego środka", jak opis zawarty w fachowej literaturze.
Faktem jest jego niska cena, co prawdopodobnie nie jest mobilizujące do rekomendacji z powodu niewielkich lub żadnych zysków z jego stosowania.

Magnez jest obok potasu drugim najważniejszym kationem wewnątrzkomórkowym. Jest on nieodzownym elementem syntezy i wykorzystania wiązań bogatoenergetycznych (ATP, GTP). Aktywuje enzymy odpowiedzialne za reakcje przeniesienia grupy fosforylowej.
Jest niezbędnym elementem syntezy nośników H2 i elektronów, takich jak NADH2, NADPH2, FAD i koenzym A.
Ponadto uaktywnia ok. 300 enzymów przemiany węglowodanowej, białkowej, tłuszczowej, związków nukleinowych oraz reakcji oksydoredukcyjnych. Jest podstawowym regulatorem cyklu komórkowego. Jedna z podstawowych funkcji tego metalu polega na tworzeniu związków chelatowych.
Tworząc związki kompleksowe z fosfolipidami, magnez stanowi integralną część struktury błon komórkowych, wewnątrzkomórkowych, mitochondrialnych i siateczkowych. Stabilizuje rybosomy, lizosomy i mitochondria. Magnez jest konieczny do fizycznej integralności podwójnej spirali kwasu deoksyrybonukleinowego oraz chromosomów. Jest jonem neurotropowym o działaniu uspokajającym. Jego niedobór powoduje rozproszoną nadpobudliwość nerwowo-mięśniową...

Opisany w wielu pracach badawczych wyłącznie w superlatywach i takim właśnie chciałbym go przedstawić. Jednak jak każdy terapeutyk ma swoje przeciwwskazania i działanie uboczne.
Ale teraz wyłącznie o plusach



Jeśli chodzi o działanie na miokardium :
- jest antagonistyczny do jonów wapnia
- powoduje zmniejszenie przewodnictwa i pobudliwości
- wykazuje działanie ochronne na m. sercowy, ponieważ przeciwdziała jego niedotlenieniu.

Poza tym
- wykazuje działanie ochronne wobec ściany naczyń krwionośnych, przeciwstawiając się nadmiarowi wapnia i zmianom tkanki łącznej,
- wywiera bezpośrednie działanie przeciwskurczowe - zastosowanie w nadciśnieniu tętniczym, astma POChP,
- odgrywa rolę fizjologicznego czynnika przeciwzakrzepowego, co związane jest z jego stabilizującym działaniem na płytki krwi,
- wpływa na rozmnażanie – aktywizuje działanie spermatozoidów, wykazuje działanie tokolityczne na mięsień macicy
- wchodzi w liczne interakcje z hormonami, może być niezbędny do ich syntezy (insulina), magazynowania (katecholaminy) oraz uwalniania (parathormon).
- przeciwdziała skutkom stresu, niedotlenienia, uczuleniom, zapaleniom, pobudza fagocytozę,
- aktywuje układ dopełniacza.
- wpływa na receptory NMDA- w literaturze opisywane badania, w których magnez podawany przez kilka dni dożylnie w odpowiednich dawkach pozwala zmniejszyć dawkę opioidów w leczeniu bólu przewlekłego

Stężenie magnezu we krwi wynosi 0,65–1,25 mmol/l. Stężenie w komórce jest ok. 10 razy większe. We krwi ok. 55% magnezu pozostaje w postaci zjonizowanej, 30% wiąże się z białkami, a 15% pozostaje w związkach kompleksowych z anionami. Wydalany jest głównie z moczem i podlega częściowo wchłanianiu zwrotnemu.

Dostępność biologiczna magnezu obecnego w różnych preparatach farmaceutycznych i suplementach jest w dalszym ciągu niedostatecznie wyjaśniona. Wynika to z braku konsensusu i standardowego protokołu dla porównania wyników uzyskiwanych w różnych laboratoriach klinicznych, co powoduje, że ocena wchłaniania i farmakokinetyki magnezu w różnych suplementach pozostaje wciąż do ustalenia.
Objawy braku magnezu są niecharakterystyczne i mogą dotyczyć wielu układów. Najczęściej stwierdzane są zaburzenia rytmu serca pod postacią łagodnych lub złośliwych arytmii komorowych oraz migotania przedsionków. Jony magnezu hamują napływ wapnia do komórek, działając podobnie jak antagoniści wapnia, stąd jego niedobór może być przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Magnez od dawna jest stosowany w leczeniu zaburzeń rytmu, jednakże mechanizm jego antyarytmicznego działania nie jest do końca znany. Jon magnezu może wnikać do kanału wapniowego typu L, co powoduje zmniejszenie szybkości ruchu jonów przez ten kanał. Takie działanie czyni go fizjologicznym antagonistą wapnia . Konsekwencją jest zwolnienie czynności serca . Pośrednio  może także wpływać na aktywność kanałów potasowych, poprzez zmianę stanu depolaryzacji błony komórkowej prowadzącą do wydłużenia potencjału czynnościowego. Wykazano skuteczność dożylnej infuzji magnezu podczas napadu częstoskurczu nadkomorowego. W mechanizmie wydłużenia odstępu RR i zwolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego doszło do przywrócenia rytmu zatokowego.


Hipomagnezemia jest rozpoznawana w 20–50% u chorych z napadowym migotaniem przedsionków, stąd suplementację tego pierwiastka często stosuje się w terapii i prewencji nawrotu arytmii
Mg okazał się równie skuteczny jak amiodaron i diltiazem, istotnie przewyższając placebo oraz werapamil. Magnez jest także skuteczniejszy od placebo i werapamilu w przywracaniu rytmu zatokowego.


Kiedy stosować ?
- niedobór magnezu,
- zmęczenie,
- nasilony stres,
- wzmożona drażliwość,
- bóle głowy,
- w zaburzeniach snu,
- w bólach mięśniowych,
- w okresach zwiększonego zapotrzebowania na magnez (dzieci w okresie wzrostu, ciąża i laktacja, podeszły wiek),
- w okresach rekonwalescencji,
- w profilaktyce miażdżycy,
- w choroby niedokrwiennej serca i zawałów serca,
- w zapobieganiu porodom przedwczesnym i kamicy szczawianowej.

Leczniczo preparaty magnezu podaje się w przypadkach :
- hipomagnezemii,
- tężyczki utajonej,
- drętwienia kończyn,
- przy skurczach mięśni,
- zaburzeniach elektrolitowych,
- depresjach,
- stanach przedrzucawkowych i rzucawce,
- alkoholizmie.
- astma, POChP
- torsa de pointes,
- kontrola częstości rytmu w AF

Ponadto w :
- nadciśnieniu tętniczym,
- niewydolności serca,
- zaburzeniach rytmu serca,
- stanach pozawałowych.

Sole magnezu w dużych dawkach mają działanie przeczyszczające. Związki nierozpuszczalne magnezu stosuje się w celu zobojętnienia kwasu solnego.

Należy unikać podawania w przypadku :
- hipermagnezemii,
- niewydolności nerek (klirens kreatyniny mniejszy niż 30 ml/min),
- myasthenia gravis,
- blok przedsionkowo-komorowy,
- hipotonia.
-  hiperkaliemia,
- stany chorobowe zwiększające ryzyko hiperkaliemii,
- niewydolność kory nadnerczy,
-  w stanach ostrego odwodnienia

Należy zachować ostrożność, jednocześnie podając magnez i glikozydy naparstnicy. Nie stosować równolegle z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi

Źródło:
www.mp.pl
Journals viamedica
Kardiologia Polska
Kardiologia Ratunkowa

środa, 20 września 2017

Astma oskrzelowa, czyli duszności, które mają wiele twarzy

Wpis na podstawie omówienia wieloletnich badań klinicznych i wytycznych GINA, BTS , ECOPD i artykułów przeglądowych. 


Kilka ciekawostek bez wnikliwego omawiania

Istnieje kilka określeń astmy oskrzelowej i stanu astmatycznego, metod leczenia przewlekłego bądź ostrego napadu w zależności od doświadczeń  klinicznych danego kontynentu i poszczególnych Państw.
Zarówno wytyczne GINA, BTS czy ECOPD i wiele innych towarzystwa związanych z chorobami układu oddechowego mają różne, wieloletnie doświadczenie kliniczne związane z zaburzeniami oddychania w  astmie oskrzelowej, co w sposób oczywisty pozwala zauważyć nieznaczne różnice w podejściu do rozpoznania, leczenia i zaleceń.

Mimo różnic powstają międzynarodowe, skuteczne i wciąż rozbudowywane wytyczne umożliwiające stosowanie bezpiecznych procedur medycznych.

Astma oskrzelowa jest chronicznym schorzeniem zapalnym dróg oddechowych. Zapalenie powoduje nawracające epizody świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu szczególnie w nocy i wczesnym rankiem. Zmienna blokada przepływu powietrza jest często odwracalna albo spontanicznie albo w trakcie leczenia. Zapalenie powoduje powiązany wzrost istniejącej nadreaktywności oskrzeli z różnymi bodźcami.
Zaburzenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe jest spowodowane skurczem, przerostem i obrzękiem mięśni gładkich i hiperplazji, infiltracji komórek zapalnych, obrzęku błony śluzowej, nadmiernego wydzielania śluzówki, depozycji białka, w tym kolagenu . 

Autorzy prac naukowych na podstawie wieloletnich badań klinicznych podkreślają rolę edukacji pacjenta.
Istotnym elementem jest odpowiednie planowanie stylu życia, unikanie czynników wywołujących zaostrzenie objawów.
- unikanie/przerwanie narażenia na dym tytoniowy (u palących należy wdrożyć metody walki z nałogiem),
- redukcja masy ciała u otyłych,
- ćwiczenia oddechowe (jako uzupełnienie leczenia farmakologicznego).

Według wytycznych nie należy zalecać pacjentom stosowania fizycznych i chemicznych metod usuwania roztoczy z domu, gdyż są one nieskuteczne w poprawie kontroli astmy.


Istotne jest samodzielne kontrolowanie choroby, systematyczne konsultacje z lekarzem prowadzącym i właściwy tryb życia. 

Co ratownik wiedzieć musi ?

Właściwe określenie pochodzenia duszności u pacjenta wymaga umiejętności różnicowania pomiędzy dusznością oddechowa i krążeniową. Jednak różnicowanie pozostawiam na inny termin i skupiam się na objawach typowych dla astmy oskrzelowej.
Ważne jest pozyskanie od pacjenta lub rodziny kart informacyjnych ze szpitala i dobrze zebrany wywiad. Jeżeli w wywiadzie mamy astmę lub i POChP to zadanie wydaje się prostsze. 

Należy zwrócić uwagę na :

- ogólne wrażenie jakie daję pacjent przy pierwszym kontakcie
- pozycję przyjmowaną przez pacjenta 
- występowanie przyspieszonego oddechu i towarzyszący temu stres, niepokój
- praca dodatkowych mięśni oddechowych
- skrócenie wypowiadanych słów z powodu "braku powietrza"
- zasinienie dystalnych części ciała
- kolor i wilgotność skóry 
- słyszalne świsty oddechowe
- stan świadomości pacjenta
- kaszel i/lub odkrztuszanie wydzieliny

Zapytaj o :

- czas trwania i okoliczności  pojawienia się objawów,
- poziom nasilenia względem ewentualnych wcześniejszych epizodów
- współistnienie innej choroby
- ustępowanie objawów po podaniu wziewnych leków

W miarę pogarszania się stanu klinicznego, nie mogą mówić, spłycenie ruchów klatki piersiowej, tętniczy poziom dwutlenku węgla wzrośnie, gdy pacjent stanie się wyczerpany, świadomość zostaje zmieniona a następnie utracona.
Brak pulsoksymetru nie jest przeciwwskazaniem do podania tlenu :)

Obserwujemy pacjenta, oceniamy parametry i postępujemy adekwatnie do sytuacji. 


I jeszcze kilka ciekawostek

Farmakologia :

 Salbutamol 

Wykazano, że zwiększanie dawek nebulizacji nie przynosi poprawy i jest sygnałem dekompensowania się organizmu.
Zwróć uwagę na  spadek saturacji, zaburzenia świadomości, sinicę, kaszel, odpluwanie ropnej wydzieliny. 
Jeżeli zachodzi taka konieczność nie odraczaj intubacji dotchawiczej. Jeśli pacjent jest na etapie zdekompensowania i mimo próby wspomagania oddechu stan ulega pogorszeniu -  wezwij zespół specjalistyczny.

Badania naukowe wykazały, że nebulizacja środka farmakologicznego jest dostarczana do płuc zaledwie w 5-12 % całkowitej mgiełki. dodatkowo trudność sprawia krótki, płytki oddech, który ogranicza pełną dawkę dostarczoną do płuc.

Zwrócono również uwagę na temperaturę mgły z nebulizatora, która docelowo powinna wynosić 37 C. W przypadku stosowania nebulizatorów w warunkach domowych czy ZRM temp. mgły wodnego roztworu spada nawet do 13 C. Nie zbadano dotychczas wpływu niskiej temperatury na ewentualne pogorszenie stanu pacjenta.

Zaleceniem jest stosowanie nebulizacji z temperatura mgły 37 C, gdyż jest to optymalne dla wymiany w pęcherzykach płucnych.
Potwierdzono różne tempo opróżniania nebulizatora z wodnego roztworu w zależności od różnorodności nebulizatorów. Istnieje również stwierdzenie ,że wodny roztwór salbutamolu może częściowo odparować i osadzać się na ścianach krtani, nie trafiając bezpośrednio do drzewa oskrzelowego.

Częste tachykardie z efektami β1 jest bardziej prawdopodobne po dożylnym podaniu salbutamolu  u pacjentów pediatrycznych, a częstość akcji serca może wzrosnąć do 200/ min. Istnieja doniesienia o wywołaniu VT po zastosowaniu B2 mimetyków.

Aby zapobiec powracaniu do oskrzeli u dzieci, ciągły wlew salbutamolu 5 μg kg-1 min-1 przez 2 h u dzieci z ciężką astmą, którzy mają stabilność kliniczną i maksymalną terapię medyczną, jest uważany za bezpieczny.

Siarczan Magnezu 

Siarczan magnezu i.v. jest wskazany w leczeniu astmy, ponieważ jest łagodnym lekiem rozszerzającym oskrzela i ma stabilizujący wpływ na serce, które może osłabić częstoskurcz występujący po inhalacji salbutamolu.

Magnez zalecany dożylnie w dawce40 mg/kg podawany w ciągu 20 minut. 

Paski mięśniówki tchawicy królika poddane działaniu siarczanu magnezu okazały się relaksować podczas leczenia środkami zwiotczającymi, chlorek potasu i acetylocholinę. Wniosek stwierdził, że magnez hamuje napływ wapnia, blokując kanały wapniowe zależne od napięcia.

MgSO4 i.v. ma działania antyseptyczne i antyarytmiczne i może zmniejszyć niektóre z tych efektów ubocznych.

Podobnie jak salbutamol, magnez jest aktywatorem cyklazady adenylowej, enzymu uczestniczącego w syntezie cyklicznego AMP, co hamuje wnikanie wapnia do komórek.


Glikokortykosteroidy

Wiele badan potwierdziło skuteczne działanie budezonidu. W przypadku zakończenia inhalacji należy płukać jamę ustna, gdyż GKS może wywołać kandydozę.
Autorzy wytycznych zwracaja uwagę na podawanie wziewnej dawki budazonidu u dzieci z nawracającym świstem oddechowym w przebiegu zaostrzeń astmy
Podanie GKS przez lekarza POZ w przypadku nasilenia astmy poprawia znacznie rokowanie w dalszej ewentualnej hospitalizacji i szybszy wypis.

Zaleca się stosowanie GKS w terapii skojarzonej z innymi lekami.

Metyloksantyny 

W wytycznych Stanów Zjednoczonych nie zaleca się stosowania ksantyn metylowych.
Wytyczne BTS wskazują, że podanie dożylne Theospirexu w ostrej ciężkiej astmie po konsultacji z doświadczonym personelem medycznym jest wskazane, jeżeli nie ma  odpowiedzi na inne leczenie (nie obejmuje to salbutamolu u dorosłych); po podaniu dawki 5 mg kg-1 po 20 minutach następuje 1 mg kg-1 h-1


I na koniec :

Jeśli nebulizacja nie powiedzie się, możliwe jest dalsze rozszerzenie oskrzeli przy użyciu leków dożylnych : siarczanu magnezu, salbutamolu, terbutaliny, epinefryny i aminofilin, a także można unikać intubacji i wentylacji oraz zmniejszyć ciśnienie  podczas wentylacji.

Propofol i ketamina są bezpiecznymi środkami indukującymi do intubacji tchawicy; ketamina utrzyma ciśnienie tętnicze i jest silniejszym środkiem rozszerzającym oskrzela niż propofol w astmie oskrzelowej wywoływanej przez metacholinę w owiec50,51 Succinylcholina zwiększy potas, co jest pomocne w przypadku wystąpienia hipokaliemii po podaniu β2 leków, ale sukcynylocholina może uwalniać histaminę; rokuronium jest bezpieczne










wtorek, 12 września 2017

CHAMP, czyli pomocny algorytm w podejrzeniu ostrej niewydolności serca


Informacje na podstawie Wytycznych ESC 2017

ONS - ostra niewydolność serca
NS - niewydolność serca

Ostra Niewydolność Serca to nagłe wystąpienie lub nasilenie objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych niewydolności serca, wymagające pilnej oceny i leczenia.
ONS może wystąpić po raz pierwszy (de novo) lub częściej jako nagła dekompensacja przewlekłej NS.

Czynniki wyzwalające NS:
-  tachyarytmia
-  bradyarytmia  
- wzrost ciśnienia tętniczego
- OZW
-  zakażenie - zapalenie płuc, infekcyjne zapalenie wsierdzia, posocznica
-  nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących przyjmowania soli, płynów lub leków
-  czynniki toksyczne - alkohol, narkotyki
-  leki - nlpz, glikokortykosteroidy, substancje o działaniu inotropowoujemnym, kardiotoksyczne chemioterapeutyki
-  zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc
-  zatorowość płucna
- operacja i powikłania okołooperacyjne
- zwiększenie napięcia układu współczulnego
- zaburzenia metaboliczne i hormonalne – zaburzenie czynności tarczycy, kwasica ketonowa w cukrzycy, zaburzenie czynności nadnerczy, nieprawidłowości związane z ciążą i okresem okołoporodowym
- zdarzenie naczyniowomózgowe
- ostra przyczyna mechaniczna – pęknięcie wolnej ściany, ubytek w przegrodzie międzykomorowej, ostra niedomykalność mitralna, uraz klatki piersiowej lub interwencja sercowa, ostra dysfunkcja zastawki własnej lub sztucznej wtórna do zapalenia wsierdzia, rozwarstwienia aorty lub zakrzepicy

W trakcie badania przedmiotowego i podmiotowego w celu szybkiej identyfikacji/wykluczenia i ewentualnego leczenia przyczyn/czynników wyzwalających ONS należy skorzystać ze schematu o akronimie CHAMP.

- C – acute coronary syndrome, czyli Ostry Zespół Wieńcowy
- H – hypertension, czyli Przełom Nadciśnieniowy
- A – arrhythmia , czyli Zaburzenia Rytmu Serca
- M – acute mechanical cause, czyli Mechaniczna Przeszkoda
- P – pulmonary embolism, czyli Zatorowość Płucna

Klasyfikacja pacjenta z ONS opiera się na profilach hemodynamicznych.
Pod uwagę w trakcie badania pacjenta należy wziąć ocenę zastoju i hipoperfuzję i wdrożenie właściwych medycznych czynności ratujących życie. 
W przypadku określenia hipoperfuzja należy rozumieć zaburzenia przepływu, a nie hipotensja.
Pisząc prościej - niewydolność może być spowodowana zaburzeniami przepływu krwi i jej składników, a nie spadkiem ciśnienia w naczyniach.
W przypadku nieprawidłowości wykrytych w badaniu przedmiotowym (zimne wilgotne kończyny, skąpomocz, zaburzenia świadomości, niskie ciśnienie tętna) może występować prawidłowe ciśnienie lub nadciśnienie.

W badaniu zastój mogą sugerować :
- zastój nad polami płuc
- symetryczne obrzęki obwodowe ( u pacjentów unieruchomionych w łóżku  należy zwrócić uwagę na obrzęki obwodowe powstających grawitacyjnie)
- poszerzenie żył szyjnych
- powiększenie wątroby,
- wodobrzusze, powiększenie obwodu brzucha według oceny pacjenta lub rodziny

Cechy zaburzeń perfuzji :
- zimne, spocone kończyny,
- skąpomocz,
- splątanie, zaburzenia świadomości, senność, zawroty głowy
- niskie ciśnienie tętna

* pacjent ciepły, suchy – brak hipoperfuzji - brak zastoju
* pacjent ciepły, mokry” – brak hipoperfuzji, obecne cechy zastoju
* pacjent zimny, suchy” – obecna hipoperfuzja, brak zastoju
* pacjent zimny, mokry” – obecna hipoperfuzja, obecne cechy zastoju.


Źrodło : www.mp.pl
              Kardiologia Ratunkowa
              materiały własne

Popularne - Polecane

Pierwsze Warsztaty EKG - SENiT PTK , Lublin 2019

Mimo braku możliwości rozpoczęcia specjalizacji z kardiologii ( niestety ratownik medyczny takowej w ścieżce kształcenia  nie zdobywa) ...